2型糖尿病合并腦梗死30例臨床分析

張 昱

（江蘇省淮安市淮東社區衛生服務中心，江蘇 淮安 223001）

糖尿病是當今世界上僅次于腦血管病、腫瘤之后的第三大危害人類健康的疾病近年來，隨著糖尿病發病率的不斷增多，2型糖尿病并腦梗死也越來越多[1,2]。為了探討糖尿病合并腦梗死的特點，本文將對2007年1月至2010年12月本科住院的30例2型糖尿病并發腦梗死患者臨床、CT特點及其急性期預后關系進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2007年1月至2010年12月與我院神經內科住院的急性腦梗死患者120例，入選標準：首次發病，均于發病72h內入院，按1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準，經頭顱CT證實診斷為急性腦梗死患者；患者及家屬簽訂行數字減影血管造影檢查的知情同意書；無嚴重并發癥；無精神疾病[3]。其中糖尿病30例（男14例，女16例），年齡范圍32～92歲，平均年齡55.7歲。非糖尿病75例（對照組，男35例，女40例），年齡范圍31～92歲，平均年齡56.7歲。糖尿病組血糖范圍在9～25 mmol/L，平均（14.3±3.1）mmol/L。兩組一般資料情況對比無顯著性差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后給予抗凝，調脂，活血化瘀，降低血液粘稠度等治療。全部病例觀察時間均在30 d以上，療效標準分六級：基本病愈、明顯進步、進步、已變化、惡化、死亡[2]。

1.3 統計學處理

兩組常規資料采用卡方檢驗，各種檢驗值的比較采用t檢驗。實驗數據采取均數±標準差（±s）。所有檢驗均采用雙尾制， P＜0.05時認為有顯著性差異。統計軟件為SPSS10.0版。

2 結 果

2.1 兩組患者一般資料可見，糖尿病組患者血糖、體質量指數、血壓及血甘油三脂和總膽固醇水平均高于非糖尿病腦梗死患者（P＜0.05），差異有顯著性意義。具體情況見表1。

2.2 兩組CT掃描表現。糖尿病組的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于對照組，差異具有顯著，而灶出血性腦梗死兩組無明顯差異（P＜0.05）。兩組急性期預后，除基本痊愈率對照組高于伴糖尿病組的外，余差異無顯著性（P＜0.05）。具體情況見表2和表3。

3 討 論

糖尿病并發腦梗死是糖尿病腦血管并發癥的一種，其發病后癥狀重、預后差、病死率高，給社會和家庭帶來的沉重影響己越來越引起學者的關注[3,4]。由于梗死多為中小動脈梗死所致，初期臨床癥狀往往較輕，可只表現為記憶力減退[5]。糖尿病合并腦梗死的主要原因與糖尿患者發生動脈粥樣硬化有關。各種危險因素例如高血糖、高血壓、高血脂、高胰島素血癥、肥胖等，最終都會損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反映[6]。在腦血管狹窄中，糖尿病性腦梗死所表現的腦血管狹窄的基本病理過程是動脈粥樣硬化、狹窄、斑塊到閉塞，其可能的機制為：①糖尿病患者的糖脂質代謝失常可導致動脈粥樣硬化。②血小板活化和血液流變學異常可導致血小板活動的內環境紊亂，活化功能增強。同時血液流變學的異常可通過影響內皮細胞切變應力，增加血液粘滯度，加強血小板、白細胞黏附，造成內皮細胞功能障礙，導致動脈粥樣硬化[7]。本組資料表明糖尿病合并腦梗死患者血糖、體質量指數、血壓及血甘油三脂和總膽固醇水平均高于非糖尿病腦梗死患者。糖尿病組的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于對照組，差異具有顯著，而灶出血性腦梗死兩組無明顯差異。除基本痊愈率對照組高于伴糖尿病組的外，余差異無顯著性可見，糖尿病患者并發腦梗死后腦組織損害嚴重，其治療預后較非糖尿病性腦梗死差。

表1 兩組患者一般資料

表2 兩組CT掃描表現（n%）

總之，糖尿病腦梗死主要與高血糖、高血壓、脂質代謝紊亂、高凝狀態長期對機體損害有關。要采取綜合進行措施。

表3 兩組急性期預后(n%)

[1]中華神經科學會.腦血管疾病診斷要點[J].中華神經外科雜志,1996,29(6)：378-380.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京：人民衛生出版社,2004：794.

[3]俞世勛,高敬尤,郭民霞.實用腦血管疾病[M].西安：陜西科學技術出版社,1997：338-380.

[4]陳灝珠.內科學[M].3版.北京：人民衛生出版社,1996：217-219.

[5]劉紅.2型糖尿病合并腦梗死的危險因素臨床分析[M].重慶醫學,2006,35(7)：666.

[6]陳曉蘭,尚志紅,牛敏.2型糖尿病合并腦梗死72例臨床分析[J].中國臨床保健雜志,2004,7(4)：256-257.

[7]Kusher M,Nencinip,Rervich M,et al.Relation of hyperglycemiaearly in ischemic brain infarction to cerebral anatomy,metabolismand clinical outcome[J].Am Neurol,1996,28(1)：129-130.