青年高血壓病與高敏C反應蛋白、血尿酸相關性分析

李 旭 趙詠梅

（1 山西省大同同煤集團總醫院，山西 大同 037003；2 河北省唐山市開灤林西醫院，河北 唐山 063104）

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月至2011年6月山西大同同煤集團總醫院門診和住院的青年高血壓病患者89例，全部符合1999年WHO制定的高血壓病診斷標準（即非同日三次血壓收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，且未經降壓治療或停服降壓藥物1周以上）[2]，其中男性53例，女性36例，年齡18～44歲，平均年齡（37.2±3.4）歲，所有患者均除外急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、急性感染、外傷、腫瘤或免疫系統疾病及外周血管疾病。正常對照組60例為同期大同同煤集團總醫院健康體檢者，其中男35例，女25例，年齡20～43歲，平均（38.5±4.2）歲。兩組年齡、性別比較差異無顯著性（P＞0.05）。

表1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數比較 （±s）

表1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數比較 （±s）

注：*兩組相比較P＜0.05

組別 例數 TG（mmol/L） TC（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） UA（μmol/L） hs-CRP（mg/L） BMI（kg/m2）青年高血壓組 89 1.23±1.05 5.99±1.12 1.38±0.30 3.32±0.82 378.51±96.56 3.15±1.57 25.41±3.29對照組 60 0.83±0.56* 4.31±1.10* 1.15±0.32* 2.21±0.51* 307.90±71.19* 2.23±1.30* 21.9±2.23*

1.2 研究方法

①臨床資料：記錄兩組患者血壓、身高、體質量、吸煙、遺傳史等情況，計算體質量指數（BMI）。②實驗室檢查：受試者均在入選次日清晨禁食12h后抽取靜脈血5mL，分離血清。測定血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、血尿酸（UA）。采用奧林巴斯AU-1000全自動生化分析儀測定，試劑由北京首醫臨床醫學科技中心提供，按照儀器和試劑盒說明書進行操作。

1.3 統計學處理

2 結 果

2.1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數比較

青年高血壓組與健康對照組臨床參數結果比較，青年高血壓組hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C、BMI水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；青年高血壓組 HDL-C 水平低于對照組，差異亦有統計學意義（P＜0.05），結果見表1。

2.2 Logistic回歸分析

以高血壓的有無（有=1，無=0）作為因變量，血清 hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C，LDL-C和.BMI（將數值變量轉換成等級變量）及吸煙作為自變量，進行非條件Logistic回歸分析，結果顯示hs-CRP為青年高血壓病的獨立危險因素。

3 討 論

原發性高血壓是個體遺傳易感性和諸多環境因素相互作用的結果，是冠心病和腦血管病的主要危險因素。流行病學研究[3]表明，近20年來我國高血壓的發病率明顯上升，發病年齡提前，青年高血壓的發病率上升較快。故研究青年高血壓病的相關因素，對提高治療的針對性和預防并發癥具有十分重要的意義。

高血壓發病機制尚未完全闡明，但隨著對EH發病機制的研究進展，目前認為炎性反應可能參與了EH的發生發展[4]。本研究結果顯示青年高血壓組血清hs-CRP濃度明顯高于正常對照組，說明血清hs-CRP濃度與青年高血壓病密切相關。經Logistic回歸分析，顯示hs-CRP為青年高血壓的獨立危險因素。這與Jossa F，Farinaro E，Panico S等[5]的研究結果相似。Pearson TA，Mensah CA等[6]在研究C-反應蛋白與原發性高血壓病的關系時亦認為血清CRP濃度不僅與EH有關，而且可能與高血壓的嚴重程度有關。

青年高血壓病有其自身特點，其發病可能與青年普遍存在工作壓力大、工作時間長、勞動強度大、精神緊張有一定關系，而這些心理社會因素導致的心理應激可引起急慢性炎性反應，使C反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-a等炎性因子升高，從而引發高血壓。

血尿酸對血壓的影響可能與以下幾個方面有關：尿酸激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），增加血管緊張素的生成，從而使血管阻力增加，促進血管硬化[7]；同時還可以刺激醛固酮分泌，增加水鈉儲留，升高血壓；尿酸的升高可抑制一氧化氮合成酶（NOS），損傷血管內皮功能，使一氧化氮（NO） 合成減少，血管舒張功能失調，阻力增加；尿酸通過促進動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增殖 激活單核細胞趨化因子刺激單核細胞釋放白細胞介素（IL）-1、IL- 6 等炎性因子途徑促進血管硬化[8]，引起高血壓。另外，高血壓患者因腎動脈硬化和局部組織缺氧使乳酸生產增多，其對尿酸排泄有競爭性抑制作用，可使腎臟清除尿酸減少，血清尿酸水平增高因此，推測高尿酸濃度與高血壓之間可相互影響。

近年來高尿酸血癥與高血壓病的關系已成為研究熱點。有研究發現，高尿酸血癥較血尿酸正常者易發生高血壓等心血管疾病[9]。本研究結果顯示青年高血壓組患者血尿酸水平高于正常對照組，兩組比較差異有統計學意義，表明青年高血壓與高尿酸血癥具有相關性。

高血壓可能累及腎臟引起腎小球動脈硬化，腎血流量減少，使腎小球缺氧，乳酸生成增加，與尿酸競爭性排泄，使尿酸排泄減少，導致血尿酸增加[10]。另一方面，高血尿酸鹽可沉積于腎小管和腎間質刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素系統（RAS）激活而導致高血壓。Chu等[11]報道基礎血尿酸水平是高血壓病的最強的預防因子，血尿酸水平每增加59.5μmol/L，發生高血壓的危險增加23%。

本研究表明，血尿酸水平升高、脂質代謝紊亂與青年高血壓密切相關。已有研究發現高尿酸血癥可與高血壓、胰島素抵抗并存，引起脂質代謝紊亂。高尿酸血癥升高的尿酸水平促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質的過氧化，導致血脂增高。

總之，本研究顯示hs-CRP、高尿酸血癥與青年高血壓具有相關性。鑒于此，建議將hs-CRP、UA作為青年高血壓患者常規檢查項目，有針對性的加以治療和預防。

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[2]唐曉君,李革,張素華,等.不同體重指數和腰臀比與血糖、血脂、血壓的關系[J].現代預防醫學,2007,34(21)：4032-4041.

[3]Bautista LE,Lopez-JP,Vera LM,et al.IsC-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension[J].J Hypertens,2001,19(5)： 857-861.

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[5]Jossa F,Farinaro E,Panico S.Serum uric acid and hypertention：the Olivetti Heart Study[J].J Hum Hyper,1994,8(9)：677-681.

[6]Pearson TA,Mensah CA,Alexander RM.Markers of inflammation and cardiovascular disease Application to clinical and public health practice：Astatement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association[J].Circulation,2003,22(14)：152-155.

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[9]Funakoshi Y,Iehiki T,Ito K,et al.Induetion of interleukin-6 exPression by angiotensin in rat vaseular smooth muscle cells[J].Hypertension,1999,34(1)：118-125.

[10]劉淑杰,張舒娜,張冬青,等.代謝綜合征、血尿酸、高敏C反應蛋白、血膽紅素與不穩定性心絞痛關系的臨床研究[J].中國廠礦醫學,2008,21(3)：1234-1237.

[11]Chu NF,Wang DJ,Lion SH,et al.Relationship between hyperuricemia and other cardiovascular disease risk factors among adultmales in Taiwan [ J].Eur Epidemid,2000,16(1)： 13.