中西醫結合治療急性高血脂性胰腺炎

徐法貞 周愛軍 李桂芹 盛紅霞

（江蘇漣水縣人民醫院，江蘇 漣水 223400）

急性胰腺炎作為消化科常見急癥，常見病因為膽源性和酒精性等。隨著生活方式的改變，高血脂引起的胰腺炎即高脂血癥性胰腺炎（hyperlipidemic pancreatitis，HLP）越來越多，并常在病程中導致或加重。現通過漣水縣人民醫院收治的54例HLP患者，并予中西醫結合治療，療效滿意。報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2000年1月至2010年12月共收住HLP患者54例，男32例，女22例。年齡24～83歲，平均48.1歲。胰腺炎的診斷綜合臨床表現、血淀粉酶、血液生化檢查、上腹部CT等結果得出。均符合中華醫學會消化病學分會胰腺學組制定的診斷和分級標準[1]。高脂血癥性胰腺炎的診斷標準[2]：排除TG升高之外的其他誘因，將TG≥11.30mmol/L，或TG值5.65～11.30mmol/L之間，但血清呈乳狀的胰腺炎，診斷為高脂血癥性胰腺炎。患者1周內無飲酒史，無膽結石、糖尿病史，無腹部手術史。

1.2 方法

入院時將54例隨機分為中藥組30例和對照組24例，兩組在年齡、性別、病程、病情及CT分級等方面具有可比性。血常規、血淀粉酶和血脂等于入院當日或次日晨進行。對入院時嚴重脂血（血清呈乳糜狀，不能測出數值）的患者，在治療過程中多次復查。對照組予禁食，胃腸減壓；補液，維持水、電解質、酸堿平衡，給予頭孢菌素及喹諾酮類抗生素防治感染，予奧曲肽抑制胰腺分泌，奧美拉唑等制酸；硫酸鎂、布桂嗪等解痙止痛，予氨基酸營養支持。病情穩定后予空腸置管行腸內營養，控制脂肪含量。中藥組在西醫治療基礎上給予復方大承氣湯為主方加減：厚樸、枳實、生大黃（后下）、芒硝（沖）、丹參、澤瀉各20g、山楂50g，煎湯溫熱后口服或胃管灌注，每次150～200mL，3次/d，療程3～5d。

1.3 觀察指標

觀察患者腹痛持續時間、腸道功能恢復時間、血白細胞計數和血淀粉酶恢復正常天數、并發癥發生率和平均住院日，同時監測血脂變化。

1.4 療效判定標準

根據《新藥（中藥）治療急性胰腺炎臨床研究指導原則》的療效標準評定[3]。治愈：3d內癥狀體征緩解，7d內完全消失，血常規、血尿淀粉酶恢復正常；有效：7d內癥狀體征有所改善，血常規、血尿淀粉酶有所恢復，但未正常；無效：7d內癥狀體征、血常規、血尿淀粉酶均無改善甚至有所加重或中轉手術。

1.5 統計方法

2 結 果

2.1 中藥組患者的腹痛持續時間、血白細胞計數和血淀粉酶恢復正常及住院天數等均短于對照組（表1）。

表1 兩組各項觀察指標的比較（±s）

表1 兩組各項觀察指標的比較（±s）

注：與對照組比較*P＜0.05

住院費用 平均住院天數對照組 3.9±1.7 5.4±1.4 6.2±1.5 44±15 2.1±0.9 12.6±2.3中藥組 2.3±1.0*3.3±1.0 *3.6±1.1*9±4.5*1.0±0.4*7.4±1.6 *組別 腹痛持續天數白細胞恢復正常天數血淀粉酶恢復正常天數腸道功能恢復時間（h）

2.2 兩組各臨床療效的比較有顯著差異（表2）（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效的比較

2.3 兩組治療前與48h后比較血三酰甘油均有下降（表3），但中藥組下降明顯高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前與48h后血三酰甘油比較（mmol/L）

3 討 論

急性胰腺炎患者中合并血脂升高可為胰腺炎急性期的一種代謝表現，也可是急性胰腺炎的重要病因之一。現認為血清三酰甘油（TG）水平顯著升高與AP密切相關，而血清膽固醇水平與AP無關，故亦被稱為“高TG血癥性胰腺炎”。其發生可能的機制可能有：①高血脂癥可致血漿黏度升高，血清脂質顆粒聚集，栓塞胰腺血管，導致胰腺微循環障礙。②胰腺毛細血管中高濃度胰脂肪酶使血清TG釋放大量游離脂肪酸，致局部微血栓形成及毛細血管內膜損壞，損傷胰實質，還加速胰蛋白酶原激活，使腺泡自身消化及胰腺炎的病理損壞加重[4]。此外，高脂血癥可以激活血小板，釋放具有強烈縮血管作用的血栓素（TXA2），致使TXA2/PG1平衡失調。

由于高脂血癥和急性胰腺炎互為因果，所以阻斷此惡性循環十分重要。HLP的治療以非手術治療為主，除常規內科治療外，重點是盡快降低血清TG，從而達到緩解病情的目的。本實驗結果顯示，中藥組及對照組在腹痛腹脹緩解時間、血白細胞、淀粉酶及胃腸道功能恢復時間等方面均有顯著性差異。兩組治療后血脂均有所下降，但以中藥組下降明顯。Toskes認為[5]，HLP患者對治療的反應與血脂水平降低相關，將血TG值降至5.6mmol/L以下是緩解腹部疼痛的關鍵步驟，中藥降血脂療法能促進療效，這些改善得益于生大黃等的促腸道動力及其防治腸道功能衰竭的作用，使其能更早的從腸外營養進入腸內營養，從而縮短了患者住院時間及降低了住院費用。其治療AP的機制為：大黃芒硝能促進腸蠕動，緩解腹痛腹脹癥狀，清除腸道未吸收的脂類，防止腸菌易位，加強腸黏膜屏障作用，控制內源性感染；松弛括約肌，有助于膽汁、胰液的引流通暢和膽道炎癥的控制；并能明顯降低血漿內TNF-a、IL-6和ET含量[6]，使血漿中血栓素B2（TXB2）下降及前列腺素2（PGF2）上升，從而阻斷血栓形成傾向，改善微循環。丹參主要成分有丹參素、丹參酮等能明顯降低血中IL-A、IL-6和TNF-α水平，減少胰酶的釋放和磷酯酶A的激活，減輕胰腺病理過程[6,7]；同時，厚樸、枳實、澤瀉、山楂利水滲濕、活血散瘀，能降低紅細胞壓積和血液黏滯度、改變AP的血液流變性，從而改善胰腺的微循環，有利胰腺組織的恢復。

高脂血癥可能是預先存在的代謝異常[5]，但高脂血癥在加重胰腺炎病情中起重要作用。中西醫結合，多種給藥方式聯合應用，能多環節、多位點地有效阻斷炎癥的發展，從而防止了全身性炎性反應及多器官功能不全的發生，減少并發癥發生，提高治愈率，縮短治療時間。

[1]中華醫學會消化病學分會胰腺病學組.中國急性胰腺炎診斷指南(草案)[J].胰腺病學,2004,4(1):35-37.

[2]周亞魁,楊本雄,何躍明.高脂血癥性胰腺炎[J].臨床外科雜志,2002,10(1):52-53.

[3]中華人民共和國衛生部.中藥新藥治療急性胰腺炎的臨床研究指導原則[S].北京:中華人民共和國衛生部,1993:143-144.

[4]Kyriakidis AV,Raitsiou B,Sakagianni A,et al.Management of acute severe hyperlipidemic pancreatitis[J].Digestion,2006,73(4):259-264.

[5]Toskes PP.Hyperlipidemic pancreatitis[J].Gastroeriterol Clic North AM,1990,19(4):783.

[6]張鐵,蘇忠.急性胰腺炎時IL-6,TNF-a的變化及大黃干預的研究[J].中國中西醫結合外科雜志,2005,11(2):143-145.

[7]Dominguez-Munoz JE,Malfertheiner P,Ditschuneit HH,et al.Hyperliproteinemia in acute pancreatitis,Relationship with etiology,onsnet,and severity of the disease[J].Int J Pancreatol,1991,10(3/4):261-267.