晶狀體超聲乳化治療年齡相關性白內障合并閉角型青光眼

蔣冬紅 肖向前 付同圣

急性閉角型青光眼是眼科常見的致盲性眼病［1］，青光眼合并白內障時，小梁切除術常加速白內障進展，而且也不能解除眼前段擁擠情況。白內障超聲乳化吸出術治療急性閉角型青光眼已廣泛應用，不僅能降低眼壓，改善前房深度和房角寬度，而且能顯著提高視力［2］。我科對62例(89眼)急性閉角型青光眼合并年齡相關性白內障患者，采用晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶狀體囊袋內植入加房角分離術，可解除瞳孔阻滯，改善房水循環，降低眼壓，同時消除晶狀體混濁對視力的影響，效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 2003年12月～2009年12月，我科收治急性閉角型青光眼合并年齡相關性白內障62例(89眼)，其中男性25例、女性37例;年齡57～89歲，平均(67.2±6.5)歲。65眼為首發病例，19眼為復發病例，5眼發作2次以上。房角粘連關閉＜180°者56眼，180～270°者28眼，＞270°者5眼。89眼均存在不同程度的晶狀體混濁。晶狀體核硬度按照LOCSⅡ分級:Ⅱ級核45眼，Ⅲ級核32眼，Ⅳ級核12眼。

1.2 方法 術前常規進行全身及眼部檢查，如:視力、眼壓、視野、裂隙燈顯微鏡及房角鏡、眼底、AB超等。術前全身及局部使用降眼壓藥物以降低眼壓。對眼前段炎癥反應重的患者加用皮質類固醇。

經藥物控制，眼壓仍高于28 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者，術前30 min靜脈滴注20%甘露醇250 mL，托吡卡胺散瞳，鹽酸奧布卡因表面麻醉。打開眼瞼，作上方鞏膜隧道切口，以15°前房穿刺刀分別于3:00及10:00處透明角膜緣行輔助切口。前房注入黏彈劑，環形撕囊，水核分離，囊袋內超聲乳化碎核并吸出，以I/A系統吸凈皮質;再次注入黏彈劑，黏彈劑針頭貼近前房角粘連關閉處虹膜根部，并360°鈍性分離前房角。囊袋內植入后房型人工晶狀體，吸出黏彈劑。卡巴膽堿縮瞳。水密切口，術畢結膜囊內涂妥布霉素地塞米松眼膏。單眼紗包。術后隨訪3～6個月，平均4.2 個月。

2 結果

62例(89眼)術后視力均提高，術后1周與術前視力相比差異有統計學意義(χ2=43.76，P ＜0.05);末次復診與術前視力相比差異有統計學意義(χ2=74.62，P ＜0.05)，詳見表1。術后眼壓控制良好，詳見表2。

表1 術前、術后視力情況(n)

表2 術前、術后眼壓情況(n)

患者術前中央前房深度普遍較淺1/4～1/3 CT，術后前房深度1/2～1/3 CT。中央前房深度術前平均為(1.78 ±0.21)mm，術后平均為(2.9 ±0.33)mm，兩者比較差異有統計學意義(t=2.62，P＜0.05)。術后前房角鏡檢查均較術前明顯增寬，周邊虹膜前粘連范圍縮小，虹膜平坦，房角大多開放。

術后早期21眼發生輕度角膜內皮水腫，11眼角膜內皮皺褶，經局部或全身應用皮質類固醇等保守治療3～7 d后恢復到正常。11眼由于術前高眼壓致瞳孔括約肌麻痹使瞳孔散大。全部患者無淺前房、脈絡膜脫離、睫狀環阻滯性青光眼等術后嚴重并發癥發生。

3 討論

我國的原發性青光眼類型以原發性閉角型青光眼為主［3］。晶狀體在急性閉角型青光眼的發病機制中起至關重要的作用，前房變淺由晶狀體厚度造成的因素占35%，由晶狀體前移造成的因素占65%，這為通過行白內障超聲乳化吸除術來降低眼壓提供了理論依據［4-5］。腫脹期白內障并發青光眼可發生于年齡相關性白內障的膨脹期，屬于繼發性閉角型青光眼類型。腫脹的晶狀體體積增大，前后徑增加，前房變淺，房角變窄，構成房角關閉，眼壓急劇升高的解剖因素。更重要的是，晶狀體前移使其前囊面與瞳孔緣部虹膜背面更加緊密相貼，生理性瞳孔阻滯加劇，容易導致后房壓力高于前房，前推膨隆的周邊虹膜貼靠于小梁網，關閉房角，使眼壓急劇升高［6］。由此可見，晶狀體形態和位置的變化，可使瞳孔阻滯而引起青光眼;而原發性閉角型青光眼中，95%的患者房角關閉機制中有瞳孔阻滯因素參與［7］。

本組病例術后1個月，眼壓無需藥物控制，均在11～21 mm Hg，且前房明顯加深，房角增寬，虹膜人工晶狀體之間的間隙增大。這是因為，超聲乳化白內障吸除術中植入的人工晶狀體厚度不足1 mm，取代了5.5 mm厚度的人眼晶狀體。這樣虹膜瞳孔與晶狀體接觸面后移，完全解除了瞳孔阻滯，加深了前房，降低了眼壓［1］。但對于房角粘連過重或關閉的患者，單純白內障超聲乳化術很難達到讓房角開放的目的，故常聯合房角分離術［8］。超聲乳化術中相對密閉的前房內灌注液壓力及灌注液對房角的沖擊，對房角的分離也起了一定的作用;加之采用黏彈劑對房角進行分離，通過機械作用使虹膜組織與小梁組織分開，恢復房水的生理引流通道，有效地開放房角，降低眼壓［9］。另外，房水中炎性介質的釋放，如白細胞介素-1、前列腺素等，這些介質具有促進小梁網細胞外基質降解的作用，可增加房水流出度。因此，摘出晶狀體就是消除瞳孔阻滯，可從根本上改善原發性閉角型青光眼以晶狀體為核心的眼前段擁擠狀況。

對于白內障合并青光眼患者手術方式的選擇上，有學者［10］主張，先行白內障超聲乳化手術，再把隧道兩邊剪開使鞏膜隧道變成鞏膜瓣，于隧道內口用小梁完成小梁切除和周邊虹膜切除，縫合鞏膜瓣數針。也有學者［11-13］采用雙切口小梁切除聯合超聲乳化術，但操作稍復雜，且術后易出現淺前房。我們采用晶狀體超聲乳化吸除聯合人工晶狀體囊袋內植入加房角分離術，可有效改善前房結構及其關系，解除原發性閉角性青光眼發病機制中的晶狀體因素。與以往單純抗青光眼手術相比，能更好地提高和恢復患者的有用視力，且避免和減輕了分期手術給患者造成的精神壓力和經濟負擔;手術無外引流口，無術后淺前房低眼壓等并發癥，術后恢復快。胡潔等［14］也有類似報道。

總結手術注意事項如下:①術前盡量降低眼壓至正常或更低，以減少術中并發癥的發生;②因縮瞳劑的應用，術前不必過分散大瞳孔，我們都是術前20 min開始散瞳，術中借助黏彈劑擴大瞳孔;③對術前眼壓不能降至正常的患者，作傳統的球后阻滯麻醉，既能降低眼壓又能避免術中痛感;④作房角分離時，動作要輕柔;⑤術后皮質類固醇用量要足，以防炎性滲出;⑥超聲乳化吸出術后部分病例眼壓一過性升高，可能與血-房水屏障破壞、晶狀體皮質或黏彈劑殘留有關，不做特別處理。本組資料結果顯示，許多急性閉角型青光眼患者，尤其是既住有高血壓病史的患者，常以原發性高血壓收入內科治療，結果不但血壓不能理想控制，還使患者視力喪失了最佳治療時機。本組有8例術后視力＜0.1的患者，就是由于未能及時來眼科就診而引起。

因此認為，晶狀體超聲乳化吸出即能恢復、提高視力，又可有效控制眼壓，加深前房，開放房角，是治療急性閉角型青光眼合并白內障的有效方法。

［1］趙丹，王穎君，吳慧鋒，等.兩種術式治療急性閉角型青光眼合并白內障［J］.中國眼耳鼻喉科雜志，2010，10(3):171-173.

［2］譚吉林，龔力力，賀翔鴿，等.兩種房角分離術聯合白內障造聲乳化治療慢性閉角型青光眼的療效比較［J］.中國實用眼科雜志，2008，26(12):1337-1340.

［3］楊強，郭文毅.原發性閉角型青光眼的流行病學［J］.中國眼耳鼻喉科雜志，2008，8(5):334-335.

［4］唐廣賢，宋秀君，呂建華，等.超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術治療原發性閉角型青光眼的臨床研究［J］.中國實用眼科雜志，2008，26(8):775-780.

［5］Mathalone N，Hyams M，Neiman S，et al.Long-term intraocular pressure control after clear corneal phacoemulsification in glaucoma patients［J］.J Cataract Refract surg，2005，31(3):479-483.

［6］李風鳴.眼科全書(中冊)［M］.北京:人民衛生出版社，1996:1926-1927.

［7］王寧利，歐陽潔，周文柄，等.中國人閉角型青光眼房角關閉機制多樣性的研究［J］.中華眼科雜志，2000，36(1):46-51.

［8］楊新光，朱賽林，解曉明.疑難青光眼的診斷與治療［M］.北京:人民軍醫出版社，2005:36-39.

［9］張作仁，顧育紅，韋立群.超聲乳化聯合小梁切除治療青光眼合并白內障［J］.國際眼科雜志，2007，7(3):859-860.

［10］張振平.晶狀體病學［M］.廣州:廣東科技出版社，2005:269-271.

［11］卓業鴻，葛堅，魏雁濤，等.雙切口小梁切除聯合超聲乳化顯微手術治療青光眼合并白內障［J］.中華顯微外科雜志，2004，27(3):221-223.

［12］謝平，劉慶淮，高自清，等.表麻下雙切口青光眼白內障聯合手術療效觀察［J］.中國實用眼科雜志，2006，24(9):933-935.

［13］侯習武，雷方，靳中良.超聲乳化吸出與小梁切除雙切口聯合手術的臨床觀察［J］.眼外傷職業眼病雜志，2006，28(11):825-827.

［14］胡劼，鄭丹.單純白內障手術治療合并白內障的閉角型青光眼［J］.中國眼耳鼻喉科雜志，2010，10(2):116.