無創雙水平正壓與有創壓力支持通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的應用研究

伍立明，譚志偉，周訓英，梁永祥，黎曙光

廣東省新興縣人民醫院呼吸內科，廣東新興 527400

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系統中的常見的、多發的以氣流受限為特征的一組慢性肺部疾病。其氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。COPD的患病率和死亡率均較高，已成為疾病死亡原因中引起死亡的主要原因之一[1]。COPD因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量。對嚴重的COPD呼衰患者藥物保守治療的插管率高，而在常規治療的基礎上，應用無創通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進一步惡化，保護各重要臟器的功能，避免或減少氣管插管率[2]。為進一步探討無創雙水平氣道正壓通氣在COPD急性加重期的臨床應用價值，筆者將本院呼吸內科診斷為COPD急性加重期需要通氣的患者進行分組通氣比較，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年6月～2009年5月我院呼吸內科診斷為COPD急性加重期需要通氣的患者36例。納入標準：①診斷均符合我國2002年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組[3]制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制訂的COPD診斷標準，且COPD急性加重期診斷符合葉任高等[4]主編《內科學》中有關標準；②同時具有無創通氣的指征[5]，且無大氣道阻塞、肺大泡等機械通氣禁忌證；③肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1在80%以前預計值，且FEV1/FVC＜70%，即可以確認存在不可逆的氣流受限；④患者知情同意。排除標準：①呼吸停止或即將停止需緊急氣管插管者；②重度支氣管哮喘、支氣管擴張、充血性心力衰竭、活動性肺結核及肺囊性纖維化者；③嚴重電解質紊亂，或肺性腦病伴嚴重神志障礙不能配合治療者；④活動性上消化道大出血；⑤嚴重的血流動力學不穩定或多器官功能衰竭者。其中，男24例，女 12 例，年齡 45～75 歲，平均（65.7±10.4）歲；病程 5～18 年，平均（12.6±8.7）年。將全部患者按國際通用隨機字母表分為觀察組和對照組，每組各18例，兩組患者在年齡、性別、病程及動脈血氣分析等一般資料方面比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均常規予持續低流量吸氧（2～3 L/min）、抗感染、支氣管擴張劑、激素、氧療、糾正酸堿失衡等對癥治療。觀察組加用美國偉康BiPAPAVAPS雙水平呼吸機，配置合適的鼻罩/面罩，選擇S/T控制模式，呼吸頻率12～16次/min，吸氣壓從 6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐漸調至 12～20 cm H2O；呼氣壓從4 cm H2O逐漸調至6～8 cm H2O，氧濃度設定為30%～40%，潮氣量8～10 ml/kg，血氧飽和度維持在90%以上，氧分壓維持在8 kPa以上，待患者能穩定自主呼吸轉為鼻導管吸氧，即可撤機。對照組經口氣管插管，應用GALILEO Gold伽利略呼吸機，初始采用A/C機械通氣，在24 h內有效排除氣道內過多的分泌物，引流痰液充分，控制支氣管-肺部感染及呼吸道通暢后，改為SIMV+PSV模式，并根據患者的通氣狀況、血氣分析結果，調整吸入氧濃度及通氣呼吸頻率。觀察兩組患者在通氣過程中的呼吸、心率及血氣分析結果變化。

1.3 統計學方法

數據處理采用SPSS 13.0統計軟件，計量資料比較采用t檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療后pH值、PaO2、PaCO2的改善均明顯優于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組pH值、PaO2、PaCO2三指標改善與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組治療后生命體征（RR、HR）變化指標改善優于治療前，差異有高度統計學意義（P＜0.01）；觀察組生命體征變化（RR、HR）與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1、2。

表1 兩組患者治療前后動脈血氣分析比較（±s）

表1 兩組患者治療前后動脈血氣分析比較（±s）

注：組內與治療前比較，*P＜0.05，▼P＜0.01

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表2 兩組患者治療前后心率、呼吸頻率變化比較（±s，次/min）

表2 兩組患者治療前后心率、呼吸頻率變化比較（±s，次/min）

注：組內與治療前比較，▼P＜0.01

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）常因感染因素誘發急性發作狀態，使呼吸道阻塞進一步加重，加之呼吸肌疲勞，使通氣功能惡化，發生更為明顯的低氧血癥和二氧化碳潴留，即Ⅱ型呼吸衰竭。其主要生理改變為：呼吸道阻力高，呼吸中樞驅動增強肺動態過度充氣和形成內源性PEEP，臨床上單純應用支氣管擴張劑、糖皮質激素、抗生素及呼吸興奮劑等藥物治療，降低呼吸功耗和減輕呼吸肌疲勞的作用十分有限，過量應用呼吸興奮劑反而可加重呼吸肌疲勞。因此，對嚴重的COPD呼吸衰竭患者藥物保守治療的插管率高，而在常規治療的基礎上，應用無創通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進一步惡化，保護各重要臟器的功能，避免或減少氣管插管率。同時，以往研究證實，使用有創機械通氣后有諸多弊端，會導致呼吸機相關性肺炎、氣壓傷，對呼吸機依賴而致撤機困難，延長了患者住院時間及費用，而應用無創通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進一步惡化，保護各重要臟器的功能。

筆者采用的BiPAP呼吸機是通過雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣可保證足夠的吸入氧流量，吸氣時有足夠高的吸氣壓幫助患者克服氣道阻力，使肺泡通氣量增加，有效改善氣體在肺內分布不均的狀況，使無效死腔氣量減少；呼氣時的正壓能對抗內源性呼氣末正壓，使功能殘氣量增加，改善通氣，防止肺泡萎縮，改善彌散功能，有效排除肺內CO2。同時，具有自主呼吸與控制通氣并存的特點，避免人機對抗[6]，且因其通過鼻面罩與呼吸機相連，不需氣管插管或切開通氣，有效避免了呼吸機相關性肺炎的發生[7]。筆者采用無創雙水平正壓治療COPD急性加重期，使PaO2較治療前明顯提高，PaCO2明顯下降，且變化幅度明顯優于對照組，患者呼吸困難等癥狀和體征明顯減輕。可見，用無創雙水平正壓治療COPD急性加重期有較好的治療作用，它能減少氣管插管等侵入性通氣方式的發生率和其引起的相關并發癥，如聲門損傷、呼吸機相關性肺炎等，使患者能保持一定的自主活動能力。同時，無創雙水平正壓通氣治療比常規機械通氣脫機方便、舒適[8]，值得在臨床推廣應用。

[1]石喆,梁新英,陳中紅.舒利迭吸入劑對輕中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的療效觀察[J].中國社區醫師:醫學專業,2010,12(18):51-52.

[2]朱元玨,陳文彬.呼吸病學[M].北京:人民衛生出版社,2002:611-612.

[3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):451-460.

[4]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004:61.

[5]曹志新.無創機械通氣技術[J].中國臨床醫生,2006,34(2):10.

[6]Niu SF.To advocate the perform ance of individualized conservative mechanical ventilation[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases,2002,16(25):135.

[7]Li J,Zhang DH,Sun LP,et al.Clinical study of noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure[J].China Journal Modern Medicine,2003,13(2)48-51.

[8]吳耀強,劉麗娟.無創雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺病合并Ⅰ型呼吸衰竭的體會[J].嶺南急診醫學雜志,2005,10(1):55-56.