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新生兒缺氧缺血性腦病頭顱CT及遠期預后分析

2011-07-30 08:20:32張伯生賈福艷尹全樂白振武
中國醫(yī)藥導報 2011年22期
關(guān)鍵詞:新生兒

張伯生,賈福艷,尹全樂,白振武

天津港口醫(yī)院放射科,天津 300456

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是圍生期多因素、多環(huán)節(jié)引起的新生兒腦缺血缺氧性損傷,輕者預后良好,重者可造成新生兒死亡或遺留永久性腦功能缺陷。本文對我院53例缺氧缺血性腦病患兒的遠期預后與頭顱CT復查結(jié)果進行分析,現(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月~2010年8月來我院就診的53例新生兒缺氧缺血性腦病患兒,其中,男30例,女23例,平均月齡(7.0±2.5)個月;中度40例,重度13例。9例行圍生期保?。?7.0%),45 例低 收 入 家 庭 (84.9%),24 例出 生 時 窒 息(45.3%)。

1.2 腦CT掃描方法

HIE患兒行顱腦CT掃描,取特定的掃描層面及位置,雙側(cè)對稱檢測腦實質(zhì)密度。采用飛利浦Brilliance 40層螺旋CT掃描機,掃描條件為 80~120 kV,80~120 mA/s,層厚 2~7 mm,層距2~7 mm,掃描范圍以眼外眥至外耳口連線為基線,自顱底掃描至顱頂。

1.3 CT分度[1]

輕度:散在、局灶性腦白質(zhì)低密度影分布于2個腦葉;中度:腦白質(zhì)低密度影分布超過2個腦葉,甚至達5~7葉,灰白質(zhì)對比模糊;重度:廣泛性彌漫性低密度影,灰白質(zhì)界限消失,同時伴有蛛網(wǎng)膜下腔或腦實質(zhì)出血。

1.4 CT值范圍

正常新生兒灰質(zhì)密度CT值范圍:27~39 HU,白質(zhì)密度CT值范圍:20~28 HU;HIE患兒腦白質(zhì)CT值范圍:輕度17~19.9 HU,中度 14~16.9 HU,重度 14 HU 以下。

2 結(jié)果

2.1 HIE患兒CT分度與預后隨訪

HIE患兒CT分度與預后隨訪結(jié)果,見表1。

表1 HIE患兒CT分度與預后隨訪結(jié)果(例)

2.2 HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關(guān)系

HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關(guān)系,見表2。

表2 HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關(guān)系(例)

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病是造成兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最常見的原因之一,發(fā)病率和死亡率高,其預后情況與腦損傷的程度有密切關(guān)系,存活者25%~30%常遺留腦功能障礙,給家庭和社會造成巨大負擔,也使產(chǎn)科和兒科醫(yī)師面臨很大壓力[2]。結(jié)合頭顱CT對HIE病情和預后,及時作出客觀評價在臨床上顯得十分必要[3-4]。

新生兒缺氧缺血性腦病由于腦實質(zhì)發(fā)生了缺氧缺血性改變及再灌注損傷等各種病理生理改變,直接影響著腦組織的發(fā)育,甚至對腦組織的功能區(qū)造成不可逆的損傷,發(fā)病機制與下列因素有關(guān)[5-6]:①腦血流的改變。當窒息缺氧為不完全性時,體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流,以保證腦組織血流量。如果缺氧持續(xù),則供應(yīng)大腦半球的血流減少,腦內(nèi)血液分流以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量,故大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下皮質(zhì)最易受損。當窒息缺氧為急性完全性時,則上述代償機制均無效,腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位即丘腦及腦干核,而大腦皮層不受影響。缺氧和高碳酸血癥還可導致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙,使得腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動,當血壓升高時,腦血流過度灌注可致顱內(nèi)血管破裂出血,當血壓下降時,腦血流減少,則引起缺血性腦損傷。②腦組織生化代謝的改變。缺氧使得無氧糖酵解消耗增多,乳酸增加,導致低血糖和代謝性酸中毒,ATP減少,細胞膜鈉泵、鈣泵功能受阻,產(chǎn)生大量自由基,導致神經(jīng)元細胞受損或死亡,進而形成腦組織水腫、梗死、出血等病理改變。病變后期則表現(xiàn)為腦組織軟化、多囊性變或瘢痕形成。在CT上表現(xiàn)為腦軟化灶、腦萎縮、腦積水等。

本研究中有HIE患兒的孕婦,83.0%未行圍生期保健檢查,并且絕大多數(shù)來源于低收入家庭,對他們應(yīng)加強圍生期保健宣教,在基層推廣科學接生是防治的關(guān)鍵。有40.0%的患兒存在出生時窒息病史,說明產(chǎn)科因素如宮內(nèi)窒息和分娩過程中引起的窒息是新生兒HIE的主要原因。因此,盡可能避免家庭接生,要嚴格產(chǎn)前檢查,要加強出生時窒息復蘇工作,對于孕婦合并疾病,發(fā)生產(chǎn)科合并癥的,積極處理病理產(chǎn)科,及時終止妊娠。對于HIE患兒,早期及時行頭顱CT檢查有助于臨床判斷病情,指導治療及評價預后[7]。

本研究發(fā)現(xiàn),中度HIE患兒遠期頭顱CT表現(xiàn)均存在不同程度的腦積水,有的患兒以外部性腦積水為主,有的合并有交通性腦積水,45.0%的患兒存在局限性腦軟化,30.0%的患兒存在局限性腦萎縮,提示此時腦組織已發(fā)生不可逆的損傷壞死。重度患兒均存在腦積水,以交通性腦積水為主,并且均存在彌漫性腦軟化灶及彌漫性腦萎縮,說明重度患兒腦組織的損傷更嚴重,相應(yīng)的功能區(qū)亦不同程度地出現(xiàn)缺損,是直接導致遠期預后差的原因。

本研究亦發(fā)現(xiàn),中度HIE患兒遠期預后均存在不同程度的學習障礙,伴有與周圍人溝通不暢、精神行為異常等表現(xiàn),并且絕大多數(shù)患兒均存在不同程度的智力障礙,有將近一半的患兒遺留腦損害后遺癥,如癲癇,需要長期服藥控制治療,有17.5%的患兒有不同程度的腦癱、肢體功能障礙,需長期康復治療,而重度的HIE患兒絕大多數(shù)有癲癇,并且均存在學習障礙、智力低下、腦癱,康復無望,對家庭及社會造成巨大負擔。對于重度HIE患兒經(jīng)過多次復查頭顱CT證實腦損害嚴重,遠期預后差,康復無望時,應(yīng)向患兒家長講明病情。

對HIE的研究已持續(xù)了近20年,但該病的治療方案幾乎沒有改變[8],并且HIE目前尚無完整統(tǒng)一的治療方案。由于HIE在孕期的各個環(huán)節(jié)均可能出現(xiàn),因此,推廣圍生期保健,推廣科學接生,正確處理宮內(nèi)窘迫及出生窒息是預防HIE的關(guān)鍵。而及時行頭顱CT檢查是篩查中、重度HIE患兒,判斷病情及評價遠期預后的關(guān)鍵。

[1]周叢樂,虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病影像學診斷特點[J].中國實用兒科雜志,1995,10(2):74.

[2]段濤,陳超.新生兒缺氧缺血性腦病[J].中華醫(yī)學雜志,2005,85(17):1218.

[3]李勇,周曉玉,許植之,等.早期干預對新生兒缺氧缺血性腦病預后的觀察[J].中華實用兒科雜志,2000,15(2):735.

[4]郭文敏,齊平,李如安,等.新生兒缺氧缺血性腦病的遠期隨訪[J].中華兒童保健雜志,1997,5(2):109.

[5]楊錫強,易著文.兒科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:123-124.

[6]譚清軍.新生兒缺氧缺血性腦病的CT與臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(1):111.

[7]杜立中,我國新生兒醫(yī)學的現(xiàn)狀和展望[J].中華兒科雜志,2006,44(3):161-163.

[8]黃善周.高壓氧治療中重度新生兒缺氧缺血性腦病近遠期療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,48(14):63-64.

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