依達拉奉聯合奧扎格雷及腦蛋白水解物治療急性腦梗死的觀察

周繼武

(山東良莊礦業有限公司醫院 山東新泰 271219)

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇78例急性腦梗死患者,分為依達拉奉治療組36例和對照組42例。

(1)入組標準:①臨床診斷為頸動脈系統腦梗死,并經頭顱CT或MRI證實,排除腦出血及TIA;②首次發病或既往發病的肢體癱瘓后遺癥不影響神經功能評分的再次發病患者;③發病年齡40～80歲,性別不限;④發病24h以內;⑤神經功能缺損評分10～30分。

(2)排除標準:①不符合以上入選標準者;②合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全或全身嚴重并發癥;③其他腦部器質性病變如腦腫瘤;④嚴重精神疾病、癡呆;⑤過敏體質。

所有78例患者均符合上述標準,治療組男16例,女10例,年齡(60.5±7.1)歲。對照組男28例,女14例,年齡(58.1±6.6)歲。2組發病時間、年齡、神經功能缺損程度差異無顯著性。

1.2 治療方法

2組均予奧扎格雷注射液80mg+(NS)250mL靜脈滴注,1次/d,腦蛋白水解物91.5mg+5%GS250mL靜脈滴注,1次/d,共用14d。治療組在此基礎上,采用依達拉奉30mg加入生理鹽水100mL靜脈點滴,2次/d,連續14d。2組根據病情給予控制血糖和血壓等治療。

1.3 療效評價

(1)采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表(SSS)進行評分;(2)評定治療前后日常生活能力(ADL)。隨時記錄用藥不良反應。

1.4 統計方法

2 結果

(1)2組患者治療前后SSS評分比較。治療后治療組SSS評分顯著下降(P＜0.01),對照組SSS評分明顯下降(P＜0.01)。治療后7d2組比較差異有高度顯著性(P＜0.01);治療后14d2組比較差異有高度顯著性(P＜0.01),見表1。

(2)2組患者治療前后ADL評定比較。2組在治療后ADL評分均提高(P＜0.01),但治療組明顯優于對照組。見表2。

(3)不良反應。未見明顯不良反應。

3 討論

急性腦梗死發生后出現的缺血再灌注損傷幾乎不可避免。缺血再灌注產生的大量自由基能引起脂質、蛋白質和核酸過氧化,細胞膜受損。氧自由基,特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后腦水腫形成和細胞凋亡的主要原因。形態學研究表明,缺血半暗帶神經元死亡以凋亡為主,隨時間的延長半暗帶內膠質細胞等非神經細胞也會死亡,半暗帶發展為梗死區。所以及時有效安全地清除自由基是保護神經元及非神經細胞的關鍵。

表1 2組患者治療前后SSS評分比較(s)

表1 2組患者治療前后SSS評分比較(s)

治療組 36 22.08±8.92 16.52±7.92 11.73±6.64對照組 42 27.73±10.68 20.95±9.73 18.52±8.35

表2 2組患者治療前后ADL評定比較(s)

表2 2組患者治療前后ADL評定比較(s)

組別 例數 治療前 治療后治療組 36 30.2±20.7 64.3±26.8對照組 42 31.3±22.4 49.2±25.2

本研究結果顯示:急性腦梗死患者采用依達拉奉治療前后,SSS及ADL評分差異有高度顯著性(P＜0.01),與對照組相比,SSS顯著改善(P＜0.01),ADL明顯改善(P＜0.05)。本研究還對全部病例進行了安全性分析,未見明顯不良反應發生。

依達拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)是目前唯一通過Ⅲ期臨床試驗的自由基清除劑,血腦屏障的通透率為60%,可清除腦內的具有高度細胞毒性的羥基基團。依達拉奉作為自由基捕獲劑能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環素的生成,減少炎癥介質白細胞三烯的生成,降低羥自由基的濃度,減少缺血半暗帶的面積,并抑制遲發性神經元死亡。體內試驗顯示,依達拉奉還能抑制缺血后血管內皮細胞的損傷,抑制缺血性腦水腫,改善神經功能。臨床研究還表明,依達拉奉并不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解和出血時間,因此不會增加出血風險。依達拉奉結合溶栓或抗凝治療應是今后治療急性腦梗死新的研究方向。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管病診斷要點(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.

[2]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381～383.