王 飛,李金剛,牟曉洋
(重慶市江津區中心醫院神經外科,重慶 402260)
筆者選擇2009年3月至2011年3月我科顱腦外傷并未經手術治療的患者102例,比較使用小牛血去蛋白提取物和常規治療的療效,現將結果報道如下。
選擇2009年3月至2011年3月我科收治的急性顱腦損傷患者102例,均有明確的外傷史,未經手術干預,采用隨機數字法分組。治療組53例,其中男32例,女21例;年齡20~52歲,平均36.2歲;格拉斯哥(Glasgow)昏迷評分 9~12分 42例,13~15分11例。對照組49例,其中男30例,女19例;年齡20~53歲,平均36.4歲;格拉斯哥昏迷評分9~12分40例,13~15分9例。兩組患者在性別、年齡、損傷程度等方面的資料均衡分析,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均采用常規治療,包括神經外科常規護理,保持呼吸道通暢,保護胃黏膜,防治腦水腫,維持水、電解質、酸堿平衡和營養支持治療,積極對癥治療,動態CT復查,監測顱內壓。在常規治療基礎上,對照組不使用腦細胞代謝活化劑;治療組則加用注射用小牛血去蛋白提取物(吉林康乃爾制藥有限公司,規格為0.4 g/支,批號為 20090318,20100707,20101012),每次 1.2 g,加入 5% 葡萄糖注射液250 mL或生理鹽水250 mL靜脈滴注,每日1次,以2周為1個療程。
兩組患者均密切監測神經外科情況,于傷后24 h、傷后7 d進行顱內壓測定、格拉斯哥評分以及動態復查CT。
采用SPSS 11.0統計軟件進行處理,計量資料比較采用 t檢驗,計數資料比較采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結果見表1。
表1 兩組治療前后各項指標比較()

表1 兩組治療前后各項指標比較()
注:與對照組傷后同時點比較,*P<0.05。
組別 格拉斯哥評分 顱內壓(mmHg) 周圍水腫帶寬度(cm)治療組對照組傷后24 h 7 ±3.257±343傷后7 d 11 ±2.52*9 ±2.87傷后24 h 21±820±9傷后7 d 15±6*18±7傷后24 h 2.52 ±0.322.63 ±0.29傷后7 d 1.63 ±0.42*2.14 ±0.25
小牛血去蛋白提取物是肽類生長因子,為新鮮小牛血或血清經去蛋白、濃縮、超濾或透析等工藝制成,含有30%的有機活性成分,如核苷、糖脂、氨基酸、糖和類脂低代謝的中間產物以及小分子多肽、寡糖等,起作用的主要成分為低分子多肽和磷酸肌醇寡糖。其藥理作用機制為:1)促進缺氧細胞對葡萄糖的攝取和利用,這種作用通過有效成分磷酸肌醇寡糖來實現。磷酸肌醇寡糖能激活葡糖糖載體而促進葡萄糖轉向細胞內,還可激活糖酵解的己糖激酶、磷酸果糖激酶和三羧酸循環中的丙酮酸脫氫酶,使在缺氧狀態下的細胞可以更多地利用葡萄糖[1]。2)阻止血小板合成血栓素和促進前列腺素合成,抑制血小板聚集及抗血栓,在缺氧條件下保護細胞;3)在缺血、缺氧條件下,可使腦組織葡萄糖、三磷酸腺苷、乳酸的水平維持正常,對中樞神經和外周圍神經都有抗缺氧作用,減少自由基和興奮性氨基酸的產生,阻斷缺血損傷后的惡性循環,為缺血、缺氧損傷后組織細胞的重新激活和康復打下一定的物質基礎[2]。4)增加葡萄糖的穿透能力,顯著增加組織細胞對葡萄糖和氧的攝取利用,從而增加細胞內能量的產生,即大量二磷酸腺苷(ADP)轉化為三磷酸腺苷(ATP),改變了病變組織的細胞能量狀態,從而促進功能代謝[3]。5)減輕炎癥反應[4]。小牛血去蛋白提取液通過以上機制,可及時恢復大腦必需的有氧代謝和能量供應,阻止受損腦組織細胞的進一步惡化,延長細胞生存時間,總之能延緩和減輕腦缺血損傷的進展[5]。
本觀察結果顯示,使用小牛血去蛋白提取物治療急性顱腦外傷,在提高患者格拉斯哥昏迷評分、降低顱內壓、減輕腦水腫等方面均有不同程度的療效。說明早期應用小牛血去蛋白提取物,可促進腦細胞對葡萄糖和氧的攝取利用,激活能量代謝的有氧途徑,增強腦能量代謝,起到輔助治療脫水、糾正電解質紊亂、減輕酸中毒等作用,從而提高中樞神經元的功能狀態,促進神經功能恢復。因此,小牛血去蛋白提取物是急性顱腦損傷后保護腦細胞受損傷的有效藥物,可減少病殘率、改善預后。
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