30例重癥肺炎的臨床特點及死亡危險因素分析

何彥琪

重癥肺炎(severe pneumonia，SP)是指伴有嚴重的中毒癥狀或有并發癥的肺炎。根據獲得環境不同分為重癥社區獲得性肺炎(severe community acquired pneumonia，SCAP)和重癥醫院獲得性肺炎(severe hospital acquired pneumonia，SHAP)。SP患者因病情嚴重，且合并基礎疾病、缺氧、酸中毒等各種因素，極易被原發病所掩蓋而致病情加重，造成較高的病死率。有報道顯示SCAP患者病死率可高達50%［1］，而SHAP患者的病死率可達70%［2］。

近年來，雖然不斷有新的抗感染藥物長生，但是隨著耐藥細菌的增加、感染的高危宿主增多，SP仍舊是一個診斷困難、預后較差的感染性疾病。為此，我們對四川大學華西醫院2011年6月～8月收治的30例成年SP患者進行了回顧性研究，旨在探討SP的臨床特點和危險因素，現報道如下。

資料和方法

一、資料來源

按照國際疾病分類標準編碼(ICD-10)檢索出所有2011年6月1日～2011年7月31日在四川大學華西醫院附屬第一醫院出院診斷為肺炎的病例，按照美國胸科學會2001年指南中提出的SP診斷標準篩選出SP病例30例［1］。納入標準:符合上述SP診斷的年齡≥18歲的住院患者。排除標準:年齡≤18歲的住院患者。

二、觀察指標

采用回顧性比例對照研究，將病例按照住院結果分為病例組(死亡組)和對照組(存活組)。記錄以下指標:①一般情況，包括性別、年齡等;②入院前天數、住院總時間、有無入住ICU及天數等;③基礎疾病、治療過程中出現的并發癥等;④入院時情況，包括生命體征、輔助檢查等;⑤分離出的病原菌種、抗菌藥物治療情況以及使用激素等其他用藥情況。

三、統計方法

計數資料采用SPSS 17.0軟件進行χ2檢驗，P＜0.05有統計學意義。

結 果

一、一般資料

2011年6月1日～2011年7月31日出院診斷為肺炎的成年住院患者共553例，根據美國胸科學會SP診斷標準篩查出SP患者30例，男24例，女6例。年齡32～93歲，中位年齡62.5歲。SCAP26例，占86.6%;SHAP4例，占13.3%。30例SP共死亡11例，占36.6%。30例患者均患有不同程度的基礎疾病。其中COPD 9例(30.0%)，高血壓 12例(40.0%)，糖尿病7例(23.3%)，低蛋白血癥8例(26.7%)，貧血5例(16.7%)，心肌病3例(10%)，冠心病5例(16.7%)，腫瘤2例(6.7%)，肺部基礎疾病(如間質纖維化、氣胸等)4 例(13.3%)，HIV 1 例(3.3%)。

二、輔助檢查

1.病原學檢查:30例患者均送痰標本進行病原學檢查，其中25例患者痰菌陽性，共培養出10種細菌及3種真菌，約83%為細菌和真菌的混合感染。其中細菌以ESBL(+)大腸埃希菌(6例)、肺炎克雷伯(5例)、銅綠假單胞菌(5例)、鮑曼不動桿菌(4例)多見，真菌以白色念珠菌(5例)和光滑念珠菌(3例)多見。

2.胸部影像學檢查:全部患者均行肺部CT檢查，雙肺肺葉受累占41%;三葉以上肺葉受累占59%。

三、治療

治療以抗感染為主，均采用靜脈給藥。其中初始治療時即采用抗菌藥物聯合用藥的占58.8%。抗菌藥物主要以喹諾酮類、加酶抑制劑的三代頭孢以/或者碳青霉烯類為主，在此基礎上，若有真菌感染，則聯合抗真菌藥物。同時在原發疾病治療基礎上另外給予止咳化痰、吸氧、霧化、支持療法等治療。

四、SP死亡率的危險因素

通過對年齡≥70歲、住院時間＞20 d、基礎疾病種類≥3類、人工氣道、留置胃管、機械通氣＞7 d、BNP＞5000 pg/ml，病程中出現急性心功能不全，感染性休克，初始抗菌藥物聯合治療，≥2個器官受累等資料的統計分析。最終篩選出SP的3項危險因素，見表1。

表1 30例SP患者死亡危險因素分析比較Table 1 Comparison of the risk factors of death in 30 patients with SP

討 論

SP仍是具有流行性和潛在生命危險的感染性疾病，其發病率和病死率隨著年齡的增加而上升，成為重要的致死原因之一。本研究結果顯示住院肺部感染患者重癥肺炎的發生率為5.4%，病死率為36.6%，這與同類研究相似(20.0% ～50.0%)［1，3-4］。對死亡組與生存組患者的年齡分析發現，SP死亡組年齡明顯大于生存組。年齡是SP患者的死亡危險因素之一。

SP最初的診斷標準是需要入住ICU的肺炎，并且幾乎所有重癥肺炎已有或很快進展為多器官功能障礙，如果未及時恰當的處理，將危及生命［5］。通常認為受累器官數量越多越增加死亡率。有研究證明，合并COPD等基礎疾病是SP的死亡危險因素之一［6］。受累肺葉越多，越易造成缺氧及呼吸衰竭，增加死亡率。Hoogewerf等［7］研究表明，動脈血 pH ＜7.35(OR=4.29)，PaO2＜60 mm Hg可增加病死率(OR=1.75)，說明缺氧嚴重程度影響SP的預后。Espana等［8］研究表明，SP存在8個獨立預測危險因素，包括動脈血pH＜7.3、收縮壓＜90 mm Hg、呼吸頻率＞30次/min、雙葉或多肺葉受累等。本組資料顯示器官受累數量及肺葉受累數量對病死率無明顯影響，這可能是因為樣本量不夠大，或者有干擾因素如放棄治療等造成的。

多項研究證實SP患者常伴有嚴重的系統炎癥反應，且炎癥反應的強度以及隨之發生的各器官功能障礙是重要的預后危險因素［2，9］。本研究回歸分析顯示，感染性休克和病程中出現心功能不全均為重癥肺炎，死亡的危險因素。在本研究中有基礎心臟病史的患者所占比例較高(41%)，而同類研究中有基礎心臟病史患者僅占11% ～23%［10］。因此，本研究中患者基礎心功能較差可能對危險因素分析有一定的干擾。

本組病例的回顧性研究選取的時間較短，樣本也不夠大，且缺乏其他醫院、地區病例資料比較，因此結果可能存在一定的局限性。但是本研究總結分析的流行病學、臨床診治資料及經多因素分析篩選出的各種預后因素，對重癥肺炎的治療仍有一定的參考價值。

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5 Bandouin SV.The pulmonary physician in critical care 3:critical care management of community-acquired pneumonia［J］.Thorax，2002，57:267-271.

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7 Hoogewerf M，Oosterheert JJ，Hak E，et al.Prognostic factor for early clinical failure in patients with severe community-acquired pneumonia［J］.Clin Microbiol Infeet，2006，12(11):1097-1104.

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10 Wilson PA，Ferguson J.Severe community-acquired pneumonia:an Australian perspective［J］.Intern Med J，2005，35(12):699-705.