調脂治療對不穩定型心絞痛患者血漿炎癥因子的影響分析

尹詠紅

(平江縣第一人民醫院 湖南岳陽 414500)

冠狀動脈內粥樣硬化(AS)斑塊的炎癥反應是導致斑塊破裂、斑塊不穩定繼而引發不穩定型心絞痛(UAP)的主要原因之一。研究顯示,由超敏C反應蛋白(hsCRP)誘導單核細胞趨化因子-1(MCP-I)的表達,促進單核細胞粘附浸潤于血管內皮細胞轉變成巨噬細胞,進而吞噬脂質,形成泡沫細胞,在冠狀動脈粥樣硬化的發生、發展中起重要作用[1]。為探討調脂治療對不穩定型心絞痛患者血漿炎癥因子的影響,2009年8月至2010年8月,筆者檢測了85例不穩定型心絞痛患者服用阿托伐他汀前后血漿單核細胞趨化因子-1及超敏C反應蛋白水平,現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共85例,男48例,女37例,年齡48～73歲,平均62歲。均符合2000年中華醫學會心血管學分會《不穩定心絞痛診斷和治療建議》診斷標準[2],并經冠狀動脈造影證實為不穩定型心絞痛。均在常規治療的基礎上,加服阿托伐他汀20mg／d。同時選擇85例冠狀動脈造影正常者作為對照組,2組在性別、年齡等差異無統計學意義。

表1 2組血漿MCP-1和hsCRP水平比較(±s)

表1 2組血漿MCP-1和hsCRP水平比較(±s)

注:治療前與對照組比較,*P<0.05;治療后與治療前比較,**P<0.05。

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1.2 檢測方法

UAP組于入院第1天及服藥4周后分別采集外周空腹靜脈血10mL,健康組晨起空腹抽取10mL外周靜脈血,采用雙抗夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿MCP-1,采用免疫濁度法測定hsCRP。

1.3 統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件,資料以均數±標準差表示,組間比較用t檢驗或配對t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

UAP組的血漿MCP-1和hsCRP水平高于健康對照組,2組比較差異有顯著性(P<0.05);UAP組治療前后的血漿MCP-1和hsCRP水平比較差異有顯著性(P<0.05),見表1。

3 討論

越來越多臨床和實驗研究證明,炎癥過程在AS及其并發癥的發生、發展過程中起著重要作用[3]。因此,檢測炎癥因子,對了解粥樣斑塊的穩定性有重要意義,同時降低循環中炎癥反應,能有利于粥樣斑塊的穩定。

hsCRP是人體非特異性炎癥反應存在及活動的重要標志物之一,主要由細胞因子誘導肝臟細胞產生。在AS中有直接的病理作用,聚集的CRP通過與低密度和極低密度脂蛋白結合可激活補體,通過巨噬細胞刺激組織因子生成,促使冠狀動脈粥樣斑塊的發生和發展,引起斑塊破裂,繼發血栓形成,導致管腔部分或完全閉塞。因此,CRP被認為是急性冠狀動脈事件發生強有力的獨立預測指標。hs-CRP>10mg/L提示再次發生急性冠脈事件的危險性增加。此外,hsCRP還可以促進動脈內皮細胞的MCP-1、血管細胞黏附因子、細胞間黏附因子以及E選擇素表達增加,而這些細胞因子和AS密切相關,促進單核細胞浸入血管壁吞噬脂質形成泡沫細胞。MCP-l在炎癥反應中起著核心調控作用,一方面MCP-1本身直接引起血管壁的損傷,另一方面它可誘導肝臟產生CRP,促進血小板的聚集與血管平滑肌細胞的增殖來參與AS病理發展。他汀類藥物具有強有力的抑制炎癥,抑制血小板聚集,改善血管內皮功能及穩定斑塊等多種作用[4],是當前有效的調脂藥物,通過阿托伐他汀調脂干預,能夠阻止UAP患者的血管粥樣病變的炎癥反應,從而減輕機體的應激反應。

綜上所述,不穩定型心絞痛患者血漿單核細胞趨化因子-1及超敏C反應蛋白水平升高與冠脈炎癥反應相關,阿托伐他汀可顯著降低其水平。改善冠心病患者的預后。

[1]Rodondi N,Marques-Vidal P,Butler J,et a1.Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults[J].Am J Epidemiol,2010,171(5):540～549.

[2]中華醫學會·心血管病學分會:不穩定心絞痛診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志,2006,28:401～403.

[3]Li JJ.Silent myocardial ischemia may be related to inflammatory response[J].Med Hypotheses,2004,62:252～256.

[4]王宇暉,韓紅梅,李東純,等.普伐他汀對冠狀動脈硬化斑塊的影響[J].中國誤診學雜志,2004,4(1):87.