體重指數與2型糖尿病患者健康管理的相關性研究

劉 芳，蔣一倩

（上海市松江區中心醫院營養科，上海 201600）

糖尿病是一種常見的內分泌代謝性疾病，是由胰島素絕對或相對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低引起的，以糖代謝紊亂為主，繼發蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂。本調查旨在通過初診糖尿病組和非初診糖尿病組營養狀況、血生化指標比較，探討通過體重對2型糖尿病患者自我監控治療的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究根據1999年WHO標準[1]對本院內分泌科確診的2型糖尿病(T2DM)患者，采用簡單隨機抽樣的方法，抽取285例，其中男143例，女142例，平均（58.5±13.2）歲。所有患者肝腎功能正常，均無感染、手術等應激反應。然后根據中國肥胖問題工作組推薦的BMI標準，將T2DM患者分為初診糖尿病組N1組(n=53)（體重指數BMI＜24 kg/m2）和N2組(n=58)（體重指數BMI≥24 kg/m2），非初診糖尿病組分為O1組(n=85)和O2組(n=89)。初診糖尿病為首次入院治療，患者以往無糖尿病史，或已有血糖升高，但患者并不知情。非初診糖尿病為已用口服藥物治療的患者。

1.2 方法

1.2.1 體質指數(BMI)采用中國肥胖問題工作組推薦的BMI標準[2]判斷營養不足、超重和肥胖分別為：BMI＜18.5 kg/m2；24.0 kg/m2≤BMI＜28.0 kg/m2；BMI≥28.0 kg/m2。

1.2.2 生化指標測定 患者入院后，于次日清晨空腹抽取靜脈血，測定空腹血糖(FPG)、白蛋白(ALB)、血紅蛋白(Hb)、三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。其中FPG用葡萄糖-氧化酶法，糖化血紅蛋白（HbA1c）用免疫抑制比法，TC、TG用酶動力學法，HDL-C用酶比色法，LDL-C用均相酶比色法。試劑盒由羅氏公司提供，測定方法采用羅氏P800全自動生化儀。計算穩態模型評估的胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=ln[(FPG×FINS)/22.5]（FINS，空腹胰島素），穩態模型評估的胰島?細胞功能(HOMA-IS)=ln[20×FINS/(FPG-3.5)]，胰島素敏感指數(QUICKI)=1/[log(FINS)+log(FPG)]，FINS單位為mU/L，FPG的單位為mg/dl。

1.3 統計學處理 相關數據以均數±標準差表示，并運用SPSS12.0軟件進行統計學相關性分析。

2 結果

2.1 營養狀況 表1表示兩組患者營養現狀，其中非初診糖尿病組營養不足的發生率高于初診糖尿病組，分別為8.0%、4.5%，肥胖的發生率也高于初診組糖尿病的，分別為15.5%和9.0%，肥胖差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者營養狀況評估[例（%）]

2.2 生化測定結果 表2所示為本次調查人群各項指標基本情況。同時對體重指數和生化指標進行相關性分析發現，體重指數與收縮壓、舒張壓、三酰甘油、FINS、胰島素抵抗指數、β細胞功能呈正相關，相關系數分別為 0.134(P=0.023)、0.158(P=0.008)、0.224(P=0)、0.264(P=0)、0.458(P=0)、0.269(P=0)；與血紅蛋白、胰島素敏感性和高密度膽固醇負相關，相關系數分別為-0.119(P=0.023)、-0.455(P=0)、-0.261(P=0)；差異均有統計學意義(P＜0.05)。即體重指數越大，血壓越高、胰島素敏感性和細胞功能越差，胰島抵抗越強。

表2 285例患者生化指標狀況

2.3 4組間各生化指標比較 表3為各組各個生化指標狀況。對不同組各個指標間進行方差分析，發現DBP和LDL-C的P值分別為0.495和0.151，大于檢驗水準0.05，差異無統計學意義，LDL-C可反映大血管病變，說明與體重無關；其他各項指標差異均有統計學意義。

表3 各組一般臨床資料和血生化指標比較（±s）

表3 各組一般臨床資料和血生化指標比較（±s）

項目例數（男/女）年齡（歲）BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)FPG(mmol/L)HbA1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)FINS(mU/L)HOMA-IR mmol/L)HOMA-IS(mmol/L)QUICKI(mU/L)N1 30/23 54.4±11.7 21.3±2.0 130.0±13.8 81.9±8.7 10.7±3.7 11.7±2.6 1.7±1.3 4.51±1.08 1.22±0.33 2.93±0.84 5.87±3.29 0.79±0.69 2.76±0.91 0.34±0.04 N2 38/20 49.3±14.1 26.5±1.8 132.1±18.3 83.4±10.1 11.8±2.8 11.6±2.0 2.6±2.1 5.00±1.17 1.12±0.32 3.11±1.03 8.66±4.39 1.39±0.50 2.98±0.68 0.32±0.02 O1 38/47 61.9±10.5 21.0±2.1 136.1±19.6 81.3±9.5 9.2±3.0 9.9±2.6 1.5±1.3 4.43±1.21 1.26±0.38 2.74±0.96 6.81±7.84 0.70±0.80 3.02±0.89 0.35±0.04 O2 37/52 58.5±13.2 27.3±3.3 140.3±16.9 83.1±10.0 9.9±3.0 9.6±2.1 2.6±3.2 4.87±1.47 1.13±0.27 2.99±1.11 13.11±15.53 1.41±0.74 3.53±0.85 0.31±0.03 F 138.257 4.700 0.799 8.936 15.284 5.647 3.316 3.432 1.783 8.231 22.160 11.141 21.405 P 0 0.003 0.495 00 0.001 0.02 0.017 0.151 0000

3 討論

體重是由能量攝入(飲食)和能量支出(運動)之間的平衡決定的，當總能量攝入超過支出，體重便增加。本調查通過不同2型糖尿病不同病程4組患者進行分析，結果顯示，O組營養不足和肥胖的發生率高于N組，提示這部分糖尿病患者飲食和運動不平衡，對自我健康管理不夠，而飲食治療是糖尿病患者綜合治療的基礎。能量控制對于糖尿病乃至預防糖尿病相關風險均至關重要。一方面要求符合中國居民膳食推薦攝入量，滿足營養要求，防止營養不良的發生[3]；另一方面需要控制相應的能量攝入，以期達到良好的體重以及代謝控制[4]。BMI≥24 kg/m2的2型糖尿病患者的三酰甘油、空腹胰島素、胰島素抵抗明顯高于BMI＜24 kg/m2患者，而BMI≥24 kg/m2的N2組和O2組之間及BMI＜24 kg/m2的N1和O1組之間無差異，提示超重和肥胖是胰島素抵抗、敏感性下降的主要因素，而與病程無關，這可能與NDM組血糖、血脂致糖脂毒性較高有關。

N2組空腹胰島素低于O2組，差異有統計學意義，可能與病程長、腎功能減退造成胰島素（INS）蓄積有關，而不代表胰島分泌功能增強[5]。LDL-C可反映糖尿病大血管病變及早期診斷冠心病，說明與體重無關。通過各組方差分析，DBP和LDL-C的P值分別為0.495和0.151，差異無統計學意義。

超重或肥胖是代謝綜合征的共同根源。本調查相關分析顯示：體重與收縮壓、舒張壓、三酰甘油、空腹胰島素、胰島素抵抗指數、β細胞功能呈正相關，相關 系 數 分 別 為 0.134、0.158、0.224、0.264、0.458、0.269。與血紅蛋白、胰島素敏感性和高密度膽固醇呈負相關，相關系數分別為-0.119、-0.455、-0.261，差異均有統計學意義(P＜0.05)。短期研究表明，適度減肥可使2型糖尿病患者胰島素抵抗減輕，并有助于改善血糖和血脂狀況，降低血壓[6]。體重反映一段時期的營養狀況，初診糖尿病患者在以后長期的糖尿病治療(飲食、運動、藥物)中進行體重自我健康管理，可能會減少糖尿病相關并發癥。

[1]Alberti KG,Zimmet PZ.Definition,diagnosis and classificaion of diabetes mellitus and its complications.Part1：diagnoses and classification of diabetes mellitus.Provisional report of a WHO Consultation[J].Diabet Med,1998,15(7)：539-553.

[2]中國肥胖問題工作組數據匯總分析協作組.中國成人體重指數和腰圍對相關疾病危險異常的預測價值：適宜體重指數和腰圍切點的研究[J].中華流行病學雜志,2002,23(1)：5-10.

[3]蔡美琴,沈秀華,王少墨.糖尿病患者的營養狀況及影響血糖控制的非藥物因素分析[J].衛生研究,2002,31：38-40.

[4]中華醫學會糖尿病學分會,中國醫師協會營養醫師專業委員會.中國糖尿病醫學營養治療指南[S].2010：8.

[5]李 銘,張麗娜,牟忠卿,等.老年糖尿病患者肝腎功能對胰島功能評估的影響[J].中華臨床醫師雜志,2010,4(5)：661-663.

[6]Manders RJ,Koopman R,Beelen M.The muscle protein synthetic response to carbohydrate and protein ingestion is not impaired in men with longstanding type 2 diabetes[J].J Nutr,2008,138(6)：1079-1085.