楊煜
(福建省福州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院福州市第二醫(yī)院干部保健科 福州 350007)
糖尿病性周圍神經(jīng)病變臨床上以對稱性肢體疼痛、感覺減退、麻木、灼熱感或冰涼感為特征。近年來,甲鈷胺與前列地爾聯(lián)合應(yīng)用為臨床治療提供了新的選擇,2008年1月至2010年1月我院應(yīng)用甲鈷胺與前列地爾聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變42例,取得了較好的療效,現(xiàn)報道如下。
2008年1月至2010年1月,我院診治的糖尿病周圍神經(jīng)病變病人共84例均符合1999年WHO糖尿病診斷標準[1],排除維生素B12缺乏、酗酒、尿毒癥等因素;均未服用抗凝劑及經(jīng)檢測無出血傾向及肝腎功能不全者。其中男50例,女44例,年齡15~52歲,平均年齡(46.5±1.2)歲,糖尿病病程5~10年不等,DPN病程(3.5±0.8)年,平均血糖(7.6±2.1)mmol/L。84例患者隨機分為觀察組和對照組各42例,2組患者的年齡、性別及病程、血糖等臨床方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
2組均給予糖尿病飲食,采用胰島素控制血糖。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上給予前列地爾10g靜注加用甲鈷胺1000ug加入250mL生理鹽水中避光靜滴治療,每天1次。在治療前和治療3周后觀察臨床癥狀改善情況,測定下肢肌電圖。治療期間飲食、運動、降糖藥物根據(jù)血糖做適當調(diào)整。神經(jīng)電生理檢查應(yīng)用神經(jīng)肌電圖儀測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)。
顯效:臨床癥狀消失,腱反射基本恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加5m/s以上;有效:臨床癥狀減輕,腱反射好轉(zhuǎn),肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加<5m/s;無效:臨床癥狀無改善,腱反射及肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改變。
數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料使用t檢驗。計數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組42例患者,總有效率90.5%;對照組42例患者,總有效率76.2%。采用χ2檢驗,對2組的總有效率進行比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組療效比較,見表1。

表1 2組療效比較[例(%)]
表2 2組治療前后NCV變化[m/s,(±s)]

表2 2組治療前后NCV變化[m/s,(±s)]
注:與各組治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,*P<0.05;與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,#P<0.05
分組 例數(shù) 時間 正中神經(jīng) 腓淺神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓淺神經(jīng)MNCV SNCV觀察組 42 治療后 51.52±2.66 (44.65±3.48)*# 48.75±4.26 (48.26±5.74)*治療前 38.26±2.80 (33.87±4.55)*# 39.81±3.43 (36.84±3.35)*對照組 42 治療后 40.37±2.64 (39.27±4.62)*# 39.30±5.25 (36.17±3.65)*治療前 39.74±3.45 (31.24±3.70)*# 38.12±2.61 (34.48±4.68)*
觀察組和對照組MNCV、SNCV治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。治療后,觀察組和對照組MNCV、SNCV均較治療前明顯降低,且觀察組較對照組降低更明顯,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。
觀察組出現(xiàn)輕微頭痛1例,頭暈1例,均在治療3~4d后消失;對照組出現(xiàn)顏面潮紅2例,經(jīng)對癥處理后消失。所有治療組的患者治療前后肝腎功能未見明顯變化。
糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,盡管目前的治療方法很多,但療效均不滿意[3]。糖尿病周圍神經(jīng)病的發(fā)生發(fā)展與高血糖引起的血管性神經(jīng)缺血、缺氧,氧化應(yīng)激,多元醇途徑過度活躍,晚期糖基化終產(chǎn)物及蛋白激酶的誘導(dǎo)作用等代謝障礙密切相關(guān)。
甲鈷胺即甲基維生素B12[4],可以進入神經(jīng)細胞組織的細胞器增強了神經(jīng)細胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)的合成,幫助神經(jīng)細胞腦磷脂合成,卵磷脂從而修復(fù)損失的神經(jīng)纖維,有助于神經(jīng)病變的修復(fù)。但臨床觀察發(fā)現(xiàn)[5],甲鈷胺對病程長、病情重、神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害較重的糖尿病神經(jīng)病變患者治療效果不十分滿意,其對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善不理想。
前列地爾注射液主要成分為前列腺素E1,以脂微球為藥物載體,由于脂微球的包裹,前列地爾不易失活,且具有易于分布在受損血管部位的靶向特性,從而發(fā)揮其擴張血管、抑制血小板聚集的作用[6]。曾智玲等應(yīng)用前列地爾與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的療效顯示,治療組DPN的療效(90.0%)高于對照組(65.0%),且治療組的臨床癥狀體征、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善明顯高于對照組(P<0.05)。
本研究結(jié)果顯示,觀察組42例患者,總有效率90.5%;對照組42例患者,總有效率76.2%。采用χ2檢驗,對2組的總有效率進行比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組和對照組MNCV、SNCV治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。治療后,觀察組和對照組MNCV、SNCV均較治療前明顯降低,且觀察組較對照組降低更明顯,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
綜上所述,甲鈷胺與前列地爾聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效明確[7],副作用少、并發(fā)癥少,值得臨床推廣和應(yīng)用。
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