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持續(xù)血液凈化輔助治療重癥急性胰腺炎的療效觀察

2011-06-14 05:39:18胡占升劉愛華
山東醫(yī)藥 2011年46期

胡占升,劉愛華

(遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院,遼寧錦州121001)

重癥胰腺炎(SAP)常涉及多個臟器損傷,甚至造成多器官功能障礙,病死率為20% ~30%[1]。近年來,SAP的治療策略已轉(zhuǎn)變?yōu)榫C合治療為主,手術(shù)治療為輔[2]。持續(xù)血液凈化能去除血液內(nèi)有毒物質(zhì),穩(wěn)定其體內(nèi)水電解質(zhì)平衡,糾正酸堿中毒。2006年1月~2011年6月,我院采用CBP輔助治療SAP患者20例(A組),與同期單純采用常規(guī)治療的20例(B組)比較,滿意療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 兩組共40例,均在發(fā)病后1~48 h入院,均符合 SAP診斷標準[3],APACHEII評分≥8分,Balthazar CT評分在D以上。40例患者中,暴飲暴食21例,酗酒13例,慢性胰腺炎復發(fā)5例,不明原因1例,其中有22例并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),11例合并急性腎功能衰竭,2例合并急性肝功能衰竭,5例并發(fā)多臟器功能衰竭綜合征(MODS)。其中A組男11例、女9例,年齡31~75歲、平均54歲;B組男12例、女8例,年齡28~73歲、平均52歲。兩組性別、年齡、病情等資料比較,P 均 >0.05。

1.2 治療方法 兩組均采用常規(guī)治療,予以禁飲食、持續(xù)胃腸減壓及鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗休克、糾正水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡并改善胰腺微循環(huán),采用廣譜抗生素抗感染、生長抑素抑制胰腺分泌,合理營養(yǎng)支持,監(jiān)測和保護其他重要臟器的功能,給予抑酸藥物如質(zhì)子泵抑制劑改善胃腸功能等,具備手術(shù)指征者及時手術(shù)。A組在常規(guī)治療的同時行CBP治療:右側(cè)頸內(nèi)靜脈或股靜脈插管留置單針雙腔導管建立體外循環(huán),采用連續(xù)性靜脈—靜脈血液濾過(CVVH)模式。根據(jù)患者電解質(zhì)情況調(diào)節(jié)碳酸氫鈉及鉀、鈣的用量,置換液速度為1 800~2 000 ml/h,血流速度為150~200 ml/min,采用低分子肝素抗凝,起始劑量為2 mg/h,根據(jù)激活全血凝固時間調(diào)節(jié)低分子肝素用量。每1~2 d治療1次,3次為1個療程,每個療程后評價療效。

1.3 觀察指標 觀察兩組APACHEⅡ評分和臨床指標(腹痛緩解、血淀粉酶水平恢復正常、外周血WBC恢復正常、腸功能恢復正常時間)及并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示、數(shù)據(jù)比較用t檢驗,計數(shù)資料比較用 χ2檢驗。α =0.05。

2 結(jié)果

治療后APACHEⅡ評分A組為(6.80±2.48)分,B 組為(9.65 ±3.00)分(P <0.01),均低于治療前的(13.45 ±4.02)和(14.45 ±4.74)分(P 均 <0.01)。兩組臨床指標改善情況比較見表1。

表1 兩組治療后腹痛緩解、血淀粉酶恢復正常、外周血WBC恢復正常、肛門排氣時間比較(d,±s)

表1 兩組治療后腹痛緩解、血淀粉酶恢復正常、外周血WBC恢復正常、肛門排氣時間比較(d,±s)

注:與 B 組比較,*P <0.01

組別 n 腹痛緩解時間血淀粉酶恢復正常時間外周血WBC恢復正常時間肛門排氣時間A 組 20 1.98 ±0.80* 4.84 ±1.02* 6.53 ±1.33* 4.06 ±0.98*B組20 3.65 ±1.28 6.53 ±1.07 11.93 ±1.94 6.35 ±0.91

A組發(fā)生并發(fā)癥4例,其中發(fā)生胰腺及周圍組織壞死、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫分別為3、1、1例,B組分別為10、7、5例,兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較,P<0.01;A組無、B組有11例中轉(zhuǎn)手術(shù)者(P均 <0.05)。

3 討論

SAP病情兇險,病死率高。在SAP早期,胰腺組織充血、水腫,多伴有胰周、小網(wǎng)膜囊及腹腔積液,部分患者積液量較大。同時,因胰蛋白酶被激活,導致一系列酶學反應(yīng)如彈性蛋白酶及磷脂酶A等激活,對胰腺發(fā)生自身消化作用,促進了其壞死溶解[4]。SAP除可引起胰腺細胞損傷外,還可導致胰腺局部炎癥反應(yīng)。使 IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10 及腫瘤壞死因子(TNF)、NO、血管舒緩素、緩激肽、補體、血小板活化因子(PAF)等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放增加[5],這些炎性介質(zhì)首先進入腹腔,若不能被及時清除,則很快被吸收入血液循環(huán),形成瀑布樣級聯(lián)反應(yīng),刺激機體產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì),形成全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),甚至發(fā)生MODS及死亡[6]。

CVVH具有良好的對流、吸附作用,可有效地清除血中大量大、中分子物質(zhì),清除胰腺組織損傷過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì),抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,維持機體水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,改善細胞免疫功能及血流動力學,保護臟器功能[7]。

本觀察結(jié)果顯示,采用CBP輔助治療后,患者APACHEII評分、臨床指標均較單純采用常規(guī)治療者明顯改善,并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低,因此我們認為,CBP輔助治療能有效清除SAP患者血循環(huán)中各種炎性介質(zhì),有效抑制炎癥反應(yīng),改善SAP預后。但需注意,CBP治療應(yīng)在ARDS和MODS發(fā)生前采用,才能發(fā)揮其抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和(或)阻斷體內(nèi)已產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)的作用,提高SAP的療效[8]。

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