龐 春
(江蘇宿遷市泗陽縣人民醫院ICU,江蘇 宿遷 223700)
高血糖往往加重腦出血的損傷并影響中樞神經功能的恢復。2009年11月至2011年11月,我們對36例既往無糖尿病史腦出血患者反應性血糖升高給予胰島素治療,并與對照組比較,進行觀察分析,現報道如下。
選擇既往無糖尿病史的高血壓腦出血患者65例,其中反應性血糖升高36例。按患者入院時GCS評分:3~5分極重型組、6~8分為重型組、9~12分為輕型組。對高血糖反應患者分為胰島素治療組(常規治療+每天8~24U胰島素,分次皮下注射或加入生理鹽水中靜脈滴注)和對照組(常規治療)。判定預后采用GOS分組標準,在病后40d將患者分為良好、差、死亡3組。
血糖測定取患者發病后6~12h內未給予葡萄糖時空腹靜脈血,采用血清葡萄糖氧化酶法完成(參考值為3.9~6.1mmol/L),>6.1mmol/L為血糖升高。治療組與對照組入院后空腹血糖值見表1。
高血壓腦出血高血糖反應兩組患者入院時空腹血糖測定結果由表1可知,極重型、重型、輕型的治療組與對照組的入院血糖平均值比較差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
表1 治療組與對照組入院后空腹血糖值(±s)

表1 治療組與對照組入院后空腹血糖值(±s)
與對照組比較P<0.05
極重癥(空腹血糖) 重癥(空腹血糖) 輕癥(空腹血糖)治療組 (10.68±9.04)mmol/L (8.12±5.68)mmol/L (7.50±4.48)mmol/L對照組 (10.21±8.86)mmol/L (8.56±5.47)mmol/L (7.21±4.31)mmol/L
對不同GCS評分、GOS組間的血糖測定值做方差分析、基礎上的F檢驗和等級相關分析。對治療組和對照組間做非配對t檢驗;計采用χ2檢驗。
36例患者血糖水平:極重型9例(10.68±9.04)mmol/L,重型14例(8.12±5.68)mmol/L,輕型13例(7.50±4.48)mmol/L,3組間血糖含量均差異有非常顯著性(P<0.01)。GCS評分越低,血糖含量越高。
經治療后血糖水平良好9例[(7.11±2.16)mmol/L],差14例[(8.74±5.88)mmol/L],死亡13例[(10.83±9.92)mmol/L],組間均差異有非常顯著性(P<0.01)。血糖含量越高,預后越差。
見表2。

表2 胰島素治療腦出血高血糖反應治療組與對照組的預后比較
本組資料顯示,病情嚴重程度與患者入院時空腹血糖水平顯著相關。血糖水平越高,GCS評分越低。因此,測定腦出血患者空腹血糖值,結合GCS評分能較準確地反映腦損害的嚴重程度。對于腦出血急性期高血糖產生的原因,認為與顱內機制、生理應激及醫源性因素有關[1]。由于腦組織水腫、血腫引起的占位效應,可致腦中線移位,刺激下丘腦—垂體靶細胞引起交感—腎上腺系統功能亢進,導致與血糖相關激素水平的異常,包括皮質醇、生長激素、高血糖素、兒茶酚胺等激素分泌增加。類激素的增通過多機制使血糖增高,并且激素水平的增高與血糖增高的水平相平行。另外,甘露醇及降壓藥、激素的應用,不僅加重腦缺血,還抑制胰島素的分泌及降低胰島素的敏感性[2]。本組患者血糖水平隨腦出血后病情嚴重程度而明顯升高,證明與其應激反應及丘腦下部損害有關。
本組病例資料顯示,入院時空腹血糖與患者預后密切相關。即血糖越高,預后越差。伴發高滲綜合征,加重昏迷,從而影響中樞神經的功能恢復[3]。
不論何種形式的血糖增高,均會加重腦卒中后缺血腦組織損害,需盡快予以處理。大多數研究顯示入院時血糖超過6.7mmol/L的患者比低于此血糖水平的患者有高的病死率與致殘率[1]。處理高血糖應注意以下2個方面:①口服降糖藥會增加體內酸性代謝產物,加重酸中毒的可能,而胰島素除能迅速有效地降低血糖且劑量容易掌握外,近年來的研究還顯示有保護神經、改善腦缺血損害的作用;②限制含糖液體的輸注,包括加強對血糖的監控。本研究結果顯示,胰島素治療組與對照組的預后比較,在極重型或輕型組內差異無顯著性,而在重型組內差異顯著。這可能因極重型組由于腦損傷嚴重,腦干血糖調節中樞受損,使胰島素作用減弱。而屬于輕型的一般應激反應引起的高血糖反應僅持續數小時至2天,丘腦下部損害的重型所致的高血糖反應持續數天至數周[4]。因此,積極給予胰島素治療腦出血后不同程度的高血糖反應是必要的:特別是對重型腦出血者可以改善預后,提高存活率。但由于重型腦出血患者在較長時間內仍處于高血糖狀態,要真正得到有效控制,如何合理使用胰島素改善患者預后尚待進一步研究。
[1] 黃如訓,蘇鎮培.腦卒中[M].北京:人民衛生出版社,2001:235-236.
[2] 胡微,郭瑞林.實用糖尿病學[M].11版.北京:北京軍醫出版社,1998:158-162.
[3] 徐繼楊,趙良.高血糖對急性顱腦損傷預后的影響[J].中國危重病急救醫學,1994,6(5):27.
[4] Fommlan LA,Nemardis LL,Kant KJ,et al.Hypothlamic stimulation of growth hormone[J].Science,1968,162(853):580-582.