硝普鈉治療急性左心衰竭療效觀察

王愛玲

（山西省汾西縣人民醫院內科，山西 汾西 031500）

急性左心衰竭病情兇險，危及生命，必須緊急施救和治療。是心源性死亡的重要原因，靜脈微量泵注射硝普鈉治療急性左心衰竭療效明確，但因其致嚴重低血壓的不良反應，基層醫院未能廣泛應用。通過臨床觀察靜脈微量泵注射硝普鈉治療急性心力衰竭39例，療效確切，無明顯不良反應，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2000年3月至2011年3月，收治急性左心衰竭患者78例。根據急性左心衰竭的臨床程度分級：心功能Ⅲ級。隨機分為治療組和對照組，每組39例。治療組男22例，女17例，年齡39～80歲，平均年齡（51±12歲）。其中：先天性心臟病心力衰竭4例，風濕性心臟瓣膜病心力衰竭6例，高血壓心力衰竭12例，冠狀動脈性心臟病心力衰竭10例，擴張型心肌病心力衰竭4例，急性中毒引起心力衰竭3例。對照組39例，男25例，女14例，年齡40～80歲，平均年齡（51±11）歲。先天性心臟病心力衰竭3例，風濕性心臟瓣膜病心力衰竭6例，高血壓心力衰竭14例，冠狀動脈性心臟病心力衰竭11例，擴張型心肌病心力衰竭3例，輸液所致心力衰竭2例，兩組年齡、性別比、原發病及心功的差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 排除標準

肺部本身嚴重疾患如支氣管哮喘及哮喘持續狀態，急性肺栓塞、肺炎、ARDS等。嚴重肝病和腎病功能不全者，以及對治療用藥有禁忌征、過敏等不良反應者。

1.3 治療方法

兩組均在治療病因和誘發因素的基礎上，立即給予高流量吸氧，半臥位或坐位，心電監護，動態血壓、血氧飽和度、心率、呼吸監測，快速靜脈推注西地蘭、速尿和嗎啡（除外意識障礙）等。對照組予酚妥拉明微量泵注射（酚妥拉明40mg+0.9%氯化納44mL），起始劑量10μg/min開始，每5～10min調整一次，維持量20～40μg/min，治療組加用硝普鈉靜脈微量泵注射，（硝普鈉25mg+0.9%氯化鈉48mL）。起始劑量為10μg/min，維持量12.5～50μg/min，兩組均維持收縮壓在100mmHg左右，療程3～5d。

1.4 判定標準

按急性左心衰竭的臨床程度分級標準，治療前全部患者符合心功能Ⅲ級。①顯效：患者皮膚干暖，肺部無啰音。②有效：心功能Ⅱ及皮膚溫暖，肺部有少量濕性啰音。③無效：上述療效無好轉，心功能無改善，心力衰竭加重。

1.5 統計學分析

應用SPSS11.0統計軟件，計量資料以均數±標準差表示。組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組顯效19例，有效19例，無效1例，總有效率97.4%，對照組顯效16例，有效18例，無效5例，總有效率87.2%。兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后心功能療效比較 （n=39）[n（%）]

3 討 論

急性心力衰竭是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降，肺循環壓力突然升高，周圍循環阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征[1]。本次研究所選病例為急性左心衰竭臨床程度分級心功能Ⅲ級病例。不包含心原性休克病例。病因：急性左心衰竭可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重。本次入選78例患者中，有47例是慢性心衰急性加重，有5例急性心肌損傷，有26例為急性血流動力學障礙。誘因：急性中毒引起急性心肌損傷5例，大面積腦栓塞誘發急性左心衰12例，不順從治療32例，感染17例，伴快速心室率的心律失常誘發急性左心衰12例。在積極尋找誘因，治療原發病的同時需要分秒必爭地對癥治療。本文78例患者吸氧，強心、利尿、鎮靜（昏迷患者除外）基礎上，分別泵入酚妥拉和硝普鈉。治療組的心功能明顯改善，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。治療組未見明顯因血壓降低過快而引起消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐，神經系統如頭痛、頭暈、大汗、緊張和焦慮、煩躁、肌肉顫抖和心血管系統癥狀如心動過速、早搏等。無硝普鈉中間代謝產物氰化物中毒或過量的癥狀：反射消失、昏迷、心音遙遠、脈搏消失、呼吸淺、瞳孔散大。無硝普鈉終末代謝產物硫氰酸鹽中毒或過量的癥狀：運動失調、視物模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心、作嘔吐、耳鳴、氣短。治療組38例未見1例不良反應發生。

急性左心衰竭血流動力學上主要有心排血量下降，致靜脈系統淤血；緊張末壓和肺毛細血管楔壓升高，前負荷過重；周圍血管收縮，外周陰力增高，心臟后負荷過重。70年代以后，大量的多中心臨床試驗結果表明，擴張血管療法能改善心力衰竭患者血流動力學，減輕淤血癥狀[2]。

酚妥拉明是小動脈擴張劑，使周圍循環阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室負荷降低，與此同時，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，但由于只擴張小動脈，對小靜脈無作用，故不能減少回心血量。故傳統以強心，快速利尿，擴張小動脈為主的治療方法，主要是增加心肌的收縮能力和減輕心臟的后負荷，但這種方法對在急性左心衰竭發病中起一不定作用的左心室前負荷的突然加大無作用，使強心、利尿藥物作用不能充分發揮。

硝普鈉是一種強力、速效、短時，易于調節且相對安全，價廉的血管擴張劑，對靜脈和動脈平滑肌均有直接擴張作用，通過擴張，使周圍血管阻力降低，分別使靜脈回流減少和動脈末稍血管阻力下降，左心室容量減低，降低了心臟的前后負荷，使洋地黃能全面發揮正性肌力作用，降低了心肌氧耗量，使心肌缺血和心肌收縮力獲的改善，增加了心排血量和組織灌注，使利尿劑充分發揮利尿作用，達到治療泵衰竭的目的，改善了心臟及全身各器官血液循環，從而使急性左心衰竭病死率大幅度下降。

硝普鈉為一種速效和短時作用的血管擴張藥，靜滴后立即達血藥濃度峰值，其水平隨劑量而定，停藥后硝普鈉只維持1～2min，所以需要靜脈給藥，因劑量要求非常嚴格，一般的輸液方法很難做到，采用了微量泵給藥，可以隨時準確的調整給藥量和給藥速度，成功解決這一問題。硝普鈉遇光分解，因此必須避光輸注，配制6～8h后，應重新更換。硝普納的代謝產物硫鹽由腎臟排出，體內蓄積過多會導致中毒。資料表明[3]，腎功能正常者，應用大劑量20～2000μg/（kg·min）時才出現中毒，所以在小劑量范圍內可放心使用。

綜上所述，硝普鈉適用于多種心臟病所致急性左心衰竭，可作為一種治療急性左心衰竭的安全、有效、不良反應少、療效可靠的首選血管擴張劑。

[1] 中華醫學會心血管學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中國心血管雜質,2010,38(3):195-207.

[2] 葉任高.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2006.

[3] 劉力生,龔蘭生,孔華宇.臨床高血壓病學[M].天津:天津科學技術出版社,1991:281.