瑞舒伐他汀與氟伐他汀治療不穩定型心絞痛臨床觀察

鄒吉麗 尹照萍

（1 遼寧寬甸縣中心醫院，遼寧 寬甸 118200；2 遼寧盤錦遼河油田婦嬰醫院，遼寧 盤錦 124010）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）的病理基礎是冠狀動脈發生粥樣硬化、脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生、鈣質沉著形成斑塊，并可繼發斑塊內出血、斑塊破裂局部血栓形成。血脂異常特別是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高是動脈硬化的重要危險因素之一。脂質代謝異常與動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關，他汀類降脂藥物對冠心病的預防和治療起重要的作用，但目前汀類藥物品種繁多，選擇更有效的藥物極其重要。本文就不穩定型心絞痛患者應用瑞舒伐他汀與氟伐他汀的療效作以對照觀察。

1 對象與方法

1.1 對象

將我院2009年1月至2011年1月在心內科住院治療并符合不穩定型心絞痛診斷的患者180例隨機分為A、B兩組。A：瑞舒伐他汀組，n=90。B：氟伐他汀組，n=90。所有入選病例入院前4周內未服用任何調脂藥物，除外家族性高膽固醇血癥、未能控制的高血壓、感染、糖尿病、腫瘤;除外肝、腎功能不全或患有自身免疫性疾病或合并其他嚴重的危及生命的疾病。瑞舒伐他汀組90例，其中男性59例，女性31例，平均年齡（67.9±13.7）歲；氟伐他汀組90例，其中男性55例，女性35例，平均年齡（68.8±13.1）歲。

1.2 方法

A、B兩組均采用常規治療（抗血小板藥物、抗凝血藥物、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑等），在此基礎上：A組+瑞舒伐他汀10mg（每晚1次，共用藥8周）；B組+氟伐他汀40mg（每晚1次，共用藥8周）。

1.3 血標本采集與各指標檢測

兩組患者分別于治療前及治療后8周采取外周靜脈血標本。①標本采集：囑患者采血前12h禁食，于清晨由肘靜脈采血約3mL，離心后取血清標本用全自動生化分析儀、檢測低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；免疫比濁法測C-反應蛋。

1.4 療效判定

顯效:無胸痛發作，心電圖示：下移的ST段恢復正常或基本正常，倒置的T波恢復直立。好轉:胸痛發作次數明顯減少，心電圖ST段及T波均有改善。無效:胸痛發作次數，性質及持續時間與治療前相同，心電圖無變化。總有效：顯效+好轉。

1.5 統計學處理

均采用SPSS10.0軟件進行統計分析。計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

2.1 觀察指標變化

A、B兩組治療前各指標比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。A、B兩組治療后各項指標比較，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 A、B兩組治療前后各指標比較 (mmol/L)

2.2 療效

瑞舒伐他汀組比氟伐他汀組總有效率高，有統計學意義（P＜0.05），見表2。

組別 顯效 有效 無效 總有效率(%)瑞舒伐他汀組 67(74.4) 19(21.1) 4(4.4) 95.5氟伐他汀組 52(57.8) 23(25.6) 15(16.7) 85.5

3 討 論

脂代謝紊亂，尤其是LDL的升高和HDL的降低與動脈粥樣硬化密切相關。作為新一類最有效的調整血脂藥物—他汀類藥物，即3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMGCOA）還原酶抑制劑，其部分結構與HMG-CoA還原酶的基質HMG-CoA結構相似，可和HMG-CoA競爭與酶的活性部位相結合，從而阻止HMG-CoA還原酶的作用，后者是膽固醇合成過程的限速酶，因而膽固醇的合成受到限制，血膽固醇水平降低。同時促進LDL-C受體合成，加速LDL-C的降解，因而有效地降低TC、LDL-C，并有明顯的降低TG的作用[1]。瑞舒伐他汀鈣是第三代、第七個進入市場的他汀類藥物，其分子極性甲磺酰氨基的使之呈現相對親水性，易被肝細胞大量攝入，抑制HMG-CoA還原酶作用更強，而且消除半衰期長，藥物相互作用少。瑞舒伐他汀通過競爭性抑制HMG-CoA還原酶而產生降低LDL，干擾脂蛋白生成，降低血清總TC和TG的含量。CR-P的損害作用在于它可以促進炎性反應，加速斑塊破裂和血栓形成[2]。瑞舒伐他汀通過抑制細胞中的信號轉導，降低CRP的表達，改善內皮依賴性血管擴張功能，對內皮細胞具有保護作用，抑制冠狀動脈內皮上斑塊的破裂和血栓形成，加強斑塊的穩定性，從而減少ACS的發生[3]。

他汀類藥物有良好調脂作用，其預防心血管疾病的作用已舉世公認。選擇高效的調脂藥物則更有利于患者[4]。國際多項臨床試驗證實，瑞舒伐他汀與其他得他汀類藥物比較，其常見的肝毒性，橫紋肌溶解現象也極少發生，腎功能不全的患者也無需減少本藥服藥劑量[5-7]。可見，瑞舒伐他汀是一種新型、安全、高效的他汀類降脂藥物[5]。本研究僅在治療不穩定型心絞痛過程針對瑞舒伐他汀與氟伐他汀加以對比觀察，而與其他更多藥物的比較還需要我們進一步研究。

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