血小板活化在慢性肺源性心臟病急性發作期的作用評價

劉偉民

（英德市人民醫院內科，廣東 英德 513000）

慢性肺源性心臟病一種由呼吸道病變導致氣流阻塞，組織缺血、缺氧后肺循環阻力增加至肺動脈高壓的疾病，40歲以上是高發年齡[1]。肺內動脈分支炎癥的反復作用，造成血管內皮損傷，組織因子，凝血物質、白細胞的釋放聚集造成血液黏稠度增加，血管壁增厚，纖維化增加肺循環阻力最終肺動脈高壓。在疾病的演變過程中以凝血因子啟動凝血機制具有重要關系，故臨床中主張將繼發性因素控制、消除，以防止病情的延續，提高患者治愈率，康復生活質量[2]。我院研究發現血小板活化相關指標與肺心病間具有顯著的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月至2011年6月我院收治的肺源性心臟病患者共218例，其中急性發作者120例，恢復期患者98例，另外選取118例健康志愿者。其中急性期患者的平均年齡（68.2±1.2）歲，男性88例，女性32例；恢復期患者的平均年齡（67.3±1.3）歲，男性78例，女性20例，健康志愿者平均年齡（68.3±1.3），男性96例，女性22例。病例納入標準：所有患者符合全國第二次肺心病專業會議中對于慢性肺心病的診斷標準[3]，所有觀察對象的年齡、性別等基線資料經統計處理其差異不具有統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法儀器選取

日本希森美康2000i五分類血球儀檢測血小板參數。②所有觀察對象均于晨起采靜脈血2mL作為標本進行血細胞分析[4]。采取草酸銨溶血計數法，使用顯微鏡對所有觀察對象血小板進行計數，每個標本由3人技術后求均值確定為該標本的檢測值。清晨空腹，肘正中靜脈采血后免疫比濁法檢測血清纖維蛋白酶原[5]。

1.3 觀察指標

觀察3組患者外周血中血小板數目（PLT）、血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）及凝血活酶時間（PATT）、纖維蛋白量（FIB）。

1.4 統計分析

Excel建立數據庫，采用Spss18.0統計學軟件分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗。計數資料采用率表示，進行χ2檢驗。等級資料，采用非參數檢驗分析（Z檢驗）。P＜0.05為具有統計學意義。

2 結 果

①血小板數目（PLT）：急性期組（ALI）的PLT較正常組與恢復期組高，恢復期組PLT高于正常組。②血小板體積（MPV）：急性組的MPV低于正常組與恢復期組，恢復組的MPV低于正常組（t=12.456，P＜0.05）。③血小板分布寬度（PDW）：急性期組PDW明顯高于正常組與恢復期組（t=9.154，P＜0.05）；而恢復組同正常組間無明顯差異性（t=2.417，P＞0.05）。④凝血活酶時間（PATT）：急性期組的PATT短于正常組與恢復期組（t=4.789，P＜0.05），恢復組的PATT與正常組間無顯著差異（t=1.241，P＞0.05）。⑥纖維蛋白量（FIB）：急性期組的PATT高于正常組與恢復期組（t=7.441，P＜0.05），恢復組的PATT與正常組間無顯著差異（t=1.114，P＞0.05）具體數據見表1。

3 結 論

慢性肺源性心臟病患者長期處于缺氧、紅細胞、血紅蛋白增多，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，常伴隨血栓、梗塞或DIC的發生。近年的研究發現，血小板在血栓、DIC中其重要作用，而慢性肺心病前通常是呼吸系統的反復炎癥、感染等所致血管內皮損傷后，血液黏稠、阻力增加，血液高凝最終導致血管內血栓形成所致，故可判斷肺心病的轉歸與血小板有重要關系[6]，血小板自身活化后進行粘附、聚集等生物活動，同時血小板與內皮因子等的參與下，釋放大量炎性介質，造成血小板進一步的沉積。有動物實驗研究發現慢性肺心病動物模型的血小板膜蛋白標志物均正常動物，同時發現腫瘤壞死因子、前列腺素、C反應蛋白等炎癥反應介質也均高于正常動物。此實驗研究發現，ALI組的凝血功能較其他兩組亢進，以纖維蛋白酶為標志，而血液中纖維蛋白酶原是引發血小板聚集、繼發性纖溶亢進的主要物質。血小板參數中，PLT、MPV、PDW能夠說明一其一定的活化程度，研究中確實發現ALI組相較于恢復期及正常組明顯亢進，而恢復期組部分患者還未完全恢復正常。這說明血小板的活化與疾病的嚴重程度有一定的相關性。相關資料顯示慢性肺心病的發生多因肺動脈發生血栓，而血栓形成的動力是凝血功能的亢進，血小板活化時的負電荷是提供凝血酶原生成的劑量加速劑，并且與凝血酶原存在相關靶點，故血小板活動度是啟動凝血功能，加速凝血的重要因素，本實驗中也證實了血小板活動度強者纖維蛋白多，凝血時間長同時疾病越嚴重這點。

表1 三組血小板參數、凝血功能比較

本實驗研究結果表明，慢性肺源性心臟病劑急性發作期患者血小板活動度、凝血功能明顯增強，提示臨床中血小板活化程度與患者病情有一定關系。要控制患者肺心病的發展，應當采取適當的血小板活化抑制劑，防止血液中高凝狀態的形成，同時防止繼發性纖溶，加速血液的流動，防止血液淤滯于血管內，造成管腔堵塞，直至管內壓力變大，形成肺動脈高壓，可能可以控制肺心病病情發展的一種方式。

綜上所述，慢性肺源性心臟病急性發作期血小板的活性增強、炎性介質的釋放是導致肺動脈高壓形成的關鍵，血小板活化與肺心病的發展、疾病階段關系密切，臨床中可以通過改善其活化程度控制疾病的進一步發展。

[1] 鄔偉明,譚劼,郭永誼,等.血小板活性與老年慢性肺心病高凝狀態的關系[J].中國免疫學雜志,2009,25(11):1041-1044.

[2] 倪子俞.慢性肺心病臨床系列研究37年[J].臨床肺科雜志,2004,9(1):4,6.

[3] Harjai KJ.Potential new cardiovascular risk factors:left ventricul ahypertrophy,homocysteine,lipoprotein(a).triglycerides,oxidatives tress and f i brinogen[J].Ann Intern Med,1999,131(5):376-386.

[4] 盧發強,劉景漢,歐陽錫林,等.凍干前負載海藻糖對血小板體外激活和聚集反應的影響察[J].中國醫師雜志,2005,7(11):1441-1443.

[5] 王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心臟病急性發作期肺細小動脈血栓形成的病理觀察察[J].中華醫學雜志,2007,77(2):390-391.

[6] 張志強,馬海英.慢性肺心病患者血小板活化狀態的檢測及臨床意義察[J].中國醫師雜志,2010,12(2):122-123.