胺碘酮治療老年室性心律失常的療效觀察

方為公，王一軍（河南省直屬機關第一門診部，鄭州市 450000）

室性心律失常（Ventricular arrhythmia，VA）是心力衰竭患者的重要死因，常因未能有效控制而使心力衰竭難以糾正。許多抗心律失常藥物因有不同程度的負性肌力作用，使用不當則易加重心力衰竭[1]。胺碘酮是一種抗心律失常藥物，同時具有改善心功能作用[2]。為進一步了解胺碘酮在維持治療老年VA中的療效，筆者對2009年6月－2010年6月本院收治的47例VA患者采用胺碘酮治療，取得了良好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月－2010年6月期間在我院治療的心律失常患者94例。所有患者均經心電圖確診，患者均有不同程度的早搏（每小時30次）且有心悸等癥狀，心率＞60次·min－1，病因主要包括心肌病、高血壓心臟病、肺源性心臟病、心肌炎、冠心病；排除因藥物（如洋地黃中毒等）致電解質紊亂及酸堿平衡失調引起的VA者、顯著竇性心動過緩者、碘過敏或甲狀腺功能異常者、心動過緩和房室傳導阻滯者[1]。患者隨機均分為2組：觀察組年齡63～79歲，平均（68.2±5.6）歲；對照組年齡62～76歲，平均（67.9±5.2）歲，2組在性別、年齡及一般病程等方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療及觀察方法

對照組實施給予強心、利尿、擴血管、心肌細胞營養劑等綜合治療，觀察組在對照組基礎上口服胺碘酮片600 mg·d－1，連用 10 d，然后減量至400 mg·d－1，服用 10 d，再減量至200 mg·d－1服用10 d，最后以100 mg·d－1維持。2組均以30 d為 1個療程。治療前、后行24 h動態心電圖檢查。

1.3 療效標準

參照《全國抗心律失常藥物療效標準》治療前、后24 h動態心電圖檢查結果及紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級標準：（1）顯效：室性早搏（VPC）數量平均減少≥70%；成對室性早搏數量減少≥80%；短陣室性心動過速消失＞90%，連續心搏在15次以上，室性心動過速及運動時心搏≥5次的室性心動過速完全消失。（2）有效：頻發室性早搏數量平均減少≥70%或連發室性早搏減少≥90%；心功能改善Ⅰ級或未達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征有所改善。（3）無效：達不到以上標準。總有效率＝（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學方法

所有數據采用SPSS 11.5統計軟件進行統計、分析，計數資料采用χ2檢驗；計量資料采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較

觀察組的VA改善總有效率和心功能改善總有效率均明顯高于對照組，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表1、表2。

表1 2組VA改善率比較（n）Tab 1 Comparison of the improvement of ventricular arrhythmias between 2 groups（n）

表2 2組心功能改善率比較（n）Tab 2 Comparison of the improvement of heart function between 2 groups（n）

2.2 2組治療前后心率、PR間期變化比較

2組治療前心率、PR間期比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。觀察組治療后心率明顯下降，與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05），但對照組治療前、后心率比較，差異無統計學差異（P＞0.05），并且觀察組治療后心率明顯低于同期對照組，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。2組治療后PR間期均有所延長，但差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表3。

表3 2組治療前后心率、PR間期變化比較（±s）Tab 3 Comparison of heart rate and PR interval between 2 groups before and after treatment（±s）

表3 2組治療前后心率、PR間期變化比較（±s）Tab 3 Comparison of heart rate and PR interval between 2 groups before and after treatment（±s）

與治療前比較：＊P＜0.05；與觀察組比較：#P＜0.05vs.before：＊P＜0.05；vs.control group：#P＜0.05

PR間期/ms 374.6±47.2405.6±51.8376.1±46.8427.2±55.4組別對照組例數/n 47觀察組治療前治療后治療前治療后47心率/次·min－1 86.7±13.275.6±11.686.3±12.964.3±9.8＊#

2.3 不良反應

2組治療前、后均未見嚴重不良事件發生，肝功能未見異常改變。觀察組有3例（6.4%）出現竇性心動過緩；對照組有5例（10.6%）出現竇性心動過緩，2組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

VA是一種十分常見的心律失常，根據血流動力學狀態可分為血流動力學穩定和不穩定型VA。前者包括完全無癥狀和有輕微癥狀，后者包括暈厥、先兆暈厥、心臟性猝死和心臟驟停。VA的常見病因包括：慢性冠狀動脈性心臟病（冠心病）、心肌病、心力衰竭、先天性心臟病、神經系統異常、結構“正常”心臟及嬰兒猝死綜合征等。VA一般治療原則為：首先應確定心律失常的存在及其可能發生的危險性，當出現生命體征抑制時，做出具體的診斷；休克時應先抗休克治療；病因及誘因治療；同時，密切觀察及防治藥品不良反應[3]。

胺碘酮為多通道阻斷藥，兼有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物作用，應用個體差異大。胺碘酮作用機制主要是阻滯鉀通道，可延長動作電位和復極化時程及不應期，使心動過速被終止；阻滯鈣通道，主要為阻滯慢反應細胞的鈣內流；非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體等。盡管作用強度不同，但胺碘酮具備了所有抗心律失常藥物的電生理作用[4]。胺碘酮具有一定的非競爭性抗交感作用，既具有β受體阻滯藥的有益作用，又無受體阻滯藥抑制心肌收縮力的不良作用[5]。胺碘酮具有抑制α受體作用，使周圍血管擴張，降低外周血管阻力，擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈灌注和減少VA。胺碘酮對心臟功能的抑制及促心律失常作用小，所以近年來胺碘酮已經成為臨床上治療VA的一種重要藥物。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥，其本身及其代謝產物均為脂溶性，服用后廣泛分布于肝、肺、脂肪、皮膚等組織中，主要經肝臟代謝，由膽汁排泄，具有負荷期和半衰期長且個體差異大的特點[6]。雖然有臨床試驗[7]顯示胺碘酮治療VA有效，且可改善心功能和降低心律失常死亡的危險性，但胺碘酮在臨床應用的個體差異較大，不良反應發生率呈明顯的劑量相關性，隨著維持劑量的下降，不良反應發生率也明顯下降。本研究結果顯示，觀察組的VA改善總有效率和心功能改善總有效率均明顯高于對照組（P＜0.05），并且觀察組治療后心率明顯低于同期對照組（P＜0.05），但2組治療后PR間期比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，胺碘酮治療老年VA能夠明顯提高心律失常改善率和心功能改善率，并且能夠顯著降低心率，且不良反應輕微，值得臨床大樣本試驗進一步證實。

[1]武保華，王向明，劉志明.老年室性心律失常患者應用胺碘酮最佳劑量探討[J].中國煤炭工業醫學雜志，2007，10（1）：35.

[2]金曉東，劉錫強，宋麗娜.胺碘酮在心律失常治療中的應用現狀[J].心血管病學進展，2009，30（s1）：65.

[3]張振起.心律失常治療的合理用藥[J].中國民康醫學，2008，20（16）：1933.

[4]尹海平.胺碘酮治療老年室性心律失常的臨床療效及安全性分析[J].中國老年學雜志，2010，30（10）：1422.

[5]馮翠萍，陳文麗.胺碘酮治療室性心律失常的療效和安全性[J].中國藥物與臨床，2009，9（12）：1219.

[6]毛艷華.胺碘酮治療室性心律失常的臨床療效分析[J].現代醫藥衛生，2009，25（9）：1343.

[7]郭燕鴿，李明春.胺碘酮治療室性心律失常的臨床療效分析[J].中國社區醫師，2007，9（12）：62.