崔超巍 劉 敏 袁小娜
鄭州大學第四附屬醫院神經內科 鄭州 450044
腦梗死是一種復發率較高的腦血管病,日益受到社會的關注,其多次復發,致殘率和致死率較高。探討復發腦梗死患者的危險因素,做好二級預防能有效的控制腦梗死的復發。本文對2005-01~2009-12住院治療86例復發性腦梗死和106例同期首發腦梗死治愈后隨防患者,進行對比分析以探討危險因素。
1.1 一般資料復發組86例,男60例,女26例,年齡50~85歲,平均(66.7±9.2)歲,復發一次 65例,復發兩次以上21例;對照組 106例,男 78例 ,女 28 例,年齡 55~ 83歲,平均(65.2±8.9)歲,全部病例符合全國第4屆腦血管病會議修訂的診斷標準。所有病人詳細詢問病史、既往史、高血壓、糖尿病、腦梗死病史、吸煙、酗酒等以及常規凝血全項、血脂、血糖、頸動脈彩超、頭顱CT或MRI資料。復發腦梗死目前未有統一的標準,本文依以下幾點為診斷依據:(1)出現新的神經功能缺損癥狀。(2)初發癥狀體征加重,且排除進展性卒中。(3)上述情況均經頭顱CT或MRI證實有新的缺血性病灶。頸動脈粥樣硬化斑塊分四型[1]:軟斑、潰瘍斑、硬斑、扁平斑。
1.2 統計學處理所有數據均采用SPSS 11.5軟件進行統計分析,數據以(±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,計量資料用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 腦梗死復發與一般資料、既往史的比較如表1所示,復發組高血壓病、糖尿病、TIA與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05)。2組年齡、酗酒、吸煙、房顫無統計學意義。

表1 2組人文資料既往史比較
2.2 腦梗死復發與血脂的關系 如表2所示,2組總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白 A(ApoA)比較,差異無統計學意義(P>0.05);甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白B(ApoB)比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 2組血脂相比
2.3 腦梗死復發與頸動脈硬化斑塊關系 見表3。

表3 頸動脈硬化斑塊超聲比較 [例(%)]
腦血管病流行病學統計資料表明,腦梗死復發率為4%~14%[2],復發性腦梗死的病死率、致殘率均高于首次發病[3],因此,腦血管病的預防非常重要,但各家報道的腦梗死復發的危險因素不太一致。Suzuki等[4]認為與腦卒中復發相關的危險因素較多,重要的危險因素是高血壓、糖尿病、卒中類型、既往卒中史和血壓等。有資料表明糖尿病、房顫、TIA與復發相關[5]。本文研究結果顯示,糖尿病、高血壓、TIA、血脂異常、頸動脈硬化斑塊是腦梗死復發的危險因素。
研究結果顯示,復發組頸動脈粥樣硬化斑塊總73例(84.9%)主要是以潰瘍斑(15例)、軟斑(40例)為主,明顯高于對照組,對照組硬化斑塊總57例(53.7%),且以硬斑(39例)為主。表明頸動脈粥樣硬化是腦梗死復發的危險因素,這與曾桄倫等研究相符[6]。動脈粥樣硬化性斑塊表面的纖維膜易破裂、脫落后栓塞遠端形成栓塞病灶,也可以一個大動脈狹窄或(和)另一個大動脈狹窄后產生該動脈供血區的分水嶺梗死,是腦低灌注和微栓塞共同作用的結果[7]。
高血壓、糖尿病、TIA都是腦梗死復發的危險因素,已經得到公認,其中以TIA危險性最大,其次是高血壓。TIA后7 d以內發生卒中的危險性約為5%,在發病90 d以內為10%~15%。長期持續高血壓引起血流動力學高切應力,血管內皮損傷,脂質沉積于內皮下,促進脂質斑塊形成[8],使原有的動脈粥樣硬化進一步加重,加重原有的管腔狹窄或產生不穩定斑塊,從而導致缺血性腦血管病復發。糖尿病患者血糖控制不理想,長期持續高血糖,引起H bA 1c升高,血液黏稠度增高,紅細胞變形能力下降,引起微循環障礙[9],導致腦梗死發生。2型糖尿病血脂紊亂最常見是TG升高、HDL-C降低及小而致密低密度脂蛋白-膽固醇(sLDL-C)升高,稱為“2型糖尿病致粥樣硬化脂相”[10]。這些異常促進和加速動脈粥樣硬化的發生及發展。
本研究所顯示,復發組的血脂明顯異常增高,以 TG、LDL-C、ApoB增高。高脂血癥可使血管內皮細胞受損,血小板黏附于血管壁,同時過氧化脂質還可影響前列腺互和凝血因子的活性、促使血栓形成。TG升高使HDL下降,LDL增多,后者具有強烈的致動脈硬化作用,ApoB反映低密度脂蛋白(LDL)的水平,占LDL的90%以上,ApoB能將膽固醇導向外周組織引起動脈粥樣硬化。
總之,復發性腦梗死的危險因素是復雜的,但仍以高血壓、糖尿病、TIA、血脂異常、動脈粥樣硬化斑塊為主要的危險因素,積極治療或控制這些危險因素對預防腦梗死具有重要的意義。
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