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舒血寧治療急性腦梗死的療效觀察

2011-05-10 13:30:44郝俊輝
中國實用神經疾病雜志 2011年1期
關鍵詞:療效

郝俊輝

河南淮濱縣人民醫院 淮濱 466600

1 資料與方法

1.1 一般資料將近3 a住院治療的急性腦梗死患者126例,隨機分為治療組和對照組。治療組男 36例,女26例,年齡34~71歲,平均(64±7)歲。對照組男41例,女23例,年齡36~70歲,平均(69±8)歲。2組患者均經頭部CT除外腦出血,診斷均符合第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]。治療組:基底節32例,放射冠13例,丘腦5例,腦葉8例,腦干2例,小腦 2例。對照組:基底節33例,放射冠 14例,丘腦5例,腦葉7例,腦干3例,小腦2例。同時檢查肝腎功能全部正常,APTT、PT、PLT、Fbg在正常范圍,無用藥禁忌證。且性別、年齡、病情程度、既往史、并發癥、既往史等方面無差異。

1.2 治療方法治療組用舒血寧注射液20 m L加入0.9%氯化鈉液250m L靜滴,1次/d,14 d為一療程。對照組用維腦路通400mg加入0.9%注射液250m L中靜滴,1次/d,14 d為一療程。2組患者均給予相同常規治療,如細胞代謝藥,控制高血壓、高血糖、冠心病、高血脂等。

1.3 觀察指標患者于治療前后進行神經功能缺損程度的評分;療效評價和血流變學指標的檢測。

1.4 療效判斷標準按全國第4屆腦血管病學術會議通過腦卒中患者臨床程度評分標準”在治療前后進行評分。臨床療效評定按神經功能缺損積分值的減少進行判定,分基本治愈、顯著好轉、好轉、無變化、惡化。基本治愈:癥狀和體征消

失,生活自理,功能缺損評分減少91%~100%。顯著好轉:癥狀和體征明顯改善,癱瘓肢體肌力提高2級以上,生活部分能自理,神經功能缺損評分減少46%~90%。好轉:癥狀和體征有所改善,癱瘓肢體肌力提高1級以上,神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化:癥狀和體征無明顯好轉,神經功能缺損評分減少或18%;惡化:評分增加或>18%。

1.5 統計學處理療效采用百分比統計,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組治療前后神經功能缺損評分比較見表1。

表1 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較(±s)

表1 2組患者治療前后神經功能缺損評分比較(±s)

2組治療前后評分比較,*P<0.01;2組間治療后比較,**P<0.05

組別 n 治療前 治療后治療組 62 31.0±2.2 21.0±2.2**對照組 64 32.0±1.8 24.0±1.2*

2.2 2組療效比較 見表2。

表2 2組療效比較

2.3 治療前后2組血液流變學指標較見表3。

表3 治療前后2組病人血液流變學指標的變化(±s)

表3 治療前后2組病人血液流變學指標的變化(±s)

治療前后比較t檢驗;治療組與治療前比較,P<0.01;而對照組血液流變學指標治療前后比較,P>0.05;2組治療后血液流變指標比較,P<0.01

組別 n 全血黏度(mpa/s)血漿黏度(m pa/s)紅細胞比積(%)紅細胞變形系數(%)纖維蛋白原(g/L)治療組 62 治療前 7.00±1.00 1.90±0.30 0.46±0.05 1.20±0.10 4.90±0.56治療后 5.30±1.10 1.60±0.20 0.43±0.04 0.90±0.20 3.00±0.41對照組 64 治療前 6.80±1.00 1.90±0.10 0.46±0.04 1.10±0.10 4.38±0.98治療后 6.70±1.00 1.90±0.40 0.45±0.05 1.10±0. 3.95±1.53

2.4 安全性評價于治療前及治療第15天查血尿常規、肝、腎功能無明顯變化。

3 討論

舒血寧的主要成分是銀杏葉提取物,其活性物質是黃酮醇苷和萜內酯類,萜內酯類包括銀杏內酯和白果內酯兩類。臨床上用來治療心腦血管病,是傳統的活血化瘀藥物。本研究采用舒血寧治療急性腦梗死,臨床療效顯著,神經系統功能缺損評分與對照組相比,有明顯降低(P<0.05),且治療組與對照組相比,用藥后全血黏度、血漿黏度、紅細胞變形系數,紅細胞比積、纖維蛋白原均顯著降低(P<0.01),且無不良反應發生。其機制可能與下列有關:(1)抗血栓作用:腦缺血形成時,缺血灶會發生一系列的病理生理反應,血小板活化因子(PAF)是目前最強的脂質介質,可以引起細胞內鈣離子濃度增高,促進自由基形成,進一步加重缺血灶的損傷。舒血寧中的銀杏內酯可抑制PAF的基因轉錄[2],對PAF產生拮抗作用,抑制血小板的活化和聚集,抑制血栓素的合成。同時減少血管的內皮損傷,阻止進一步的炎癥反應,從而抑制血栓的形成,改善血液循環障礙。(2)抗自由基,抗氧化作用:該藥中的黃酮醇苷具有抗羥自由基作用和自由基誘導的小腦顆粒細胞凋亡作用,能阻止MPP+誘導的小鼠紋狀體顆粒細胞的膜質脂過氧化[3],能夠抑制自由基的過度形成,避免導致神經細胞損傷,保護血管內皮細胞,降低毛細血管的通透性,改善微循環,保護存活的腦細胞,減輕腦缺血缺氧癥狀,有利于癥狀和體征的恢復。(3)改善認知功能:銀杏葉提取物中的萜內酯類具有調節神經遞質的釋放和轉化。張潔[4]等發現銀杏葉提取物中的白果內酯能夠降低腦慢性低灌注老齡癡呆大鼠海馬β-分泌酶的活性,增強記憶、學習、語言等高級神經活動功能。(4)改善血液流變學性質:王擁軍等[5]臨床觀察,銀杏葉提取物可以降低全血黏度,紅細胞比積,紅細胞聚集指數,血小板率聚集率,增加紅細胞變形性。本組62例患者治療前后血流變學指標的改變與之相一致。且在治療期間未發現出血不良反應,這可能是與其抑制D-二聚體[6],不增加凝血酶原時間,凝血酶時間及出血時間的機制有關。因此在一定程度上抗血栓形成的同時而不增加出血傾向,在治療腦梗死上是比較安全的抗血栓藥物。同時舒血寧的腦神經保護作用也是其優于維腦路通藥理作用的優勢。

[1]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]Amri H,Drieu K,Papadopoulos V.T ranscriptional supp ression of the adrenalcortical-type benzodiazepine receptor gene and inhibition of steroid synthesis by ginkgolide B[J].Biochem pharmacol,2003,65(5):717-729.

[3]Patricia R,Belen C,Carolina R,et al.EGb761 blocks MPP+_induced lipid peroxidation in mouse corpus striatum[J].Neu rochemical Research,2001,26(11):1 245-1 251.

[4]張潔,閆福嶺,管學能.金納多對腦慢性低灌注老齡癡呆大鼠海馬β-分泌酶活性的影響[J].中國臨床神經科學,2006,14(5):454-457.

[5]王擁軍,張微微,張茁,等.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死的臨床研究[J].中華老年醫學雜志,2004,23(1):48-49.

[6]Xin WJ,Wei TT,Chen C,et al.Mechanisms of apoptosis in ratcerebellar granule cells induced by hydroxyl radicals and the effects of Egb761 and its constituents[J].Toxicology,2000,148:103-110.

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