臧衛平 馮來會
鄭州人民醫院神經內科四病區 鄭州 450003
進展性腦卒中(SIP)是指發病后的一段時間內,尤其是發病后72 h內,神經系統功能缺損癥狀逐漸進展或呈現出階梯式加重的臨床過程,它是多種原因、多種機制共同參與的復雜狀態,發病率23%~46%,其致死率和致殘率均高[1-2]。進展性缺血性腦卒中患者病情相對進展緩慢,能夠及時有效控制病情進展,是減少患者神經功能缺失,減少后遺癥、提高生活質量的關鍵。我院自2008-10~2009-03應用尤瑞克林聯合低分子肝素鈣治療進展性腦卒中,取得較好療效。
1.1 對象入選者為鄭州人民醫院2008-10~2009-03收治患者62例,所有患者均符合以下標準:(1)第4屆全國腦血管疾病會議制定的缺血性腦血管病的診斷標準[3];(2)發病7d內局灶性神經功能缺損癥狀進進行性加重;(3)經頭顱CT檢查排除腦出血;(4)大面積腦梗死和昏迷者除外;(5)低分子肝素鈣使用禁忌者除外;(6)心、肝、腎功能障礙者除外;(7)既往患腦梗死無明顯后遺癥者。將62例患者隨機分為2組,治療組34例,男18例,女16例,年齡45~ 80歲,中位年齡69歲,對照組28例,男16例,女12例,年齡47~ 81歲,中位年齡66歲。2組患者發病時間、年齡、既往史、梗死部位及病情輕重程度,經統計學處理,P>0.05,無統計學意義。
1.2 治療方法治療組應用尤瑞克林0.15PNA加入生理鹽水100m L中靜滴1次/d,連用14 d。同時應用低分子肝素鈣針4100 IU腹部臍旁皮下兩側交替注射2次/d,用藥10 d。對照組應用低分子肝素鈣的方法與治療組相同,2組患者基礎用藥均為葡萄糖水250m L+血塞通針0.4g 1次/d,生理鹽水100m L+依達拉奉針30 mg 2次/d,連用2周,有顱壓高者適當應用甘露醇。使用尤瑞克林期間不使用血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI類降壓藥。
1.3 療效評定標準參照全國第4屆腦血管學術會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準”[4]的相關指標分為基本治愈、顯效、有效、無效。標準如下:(1)治愈:自覺癥狀緩解,肌力由0~1級恢復到 4~5級,生活能自理;(2)顯效:自覺癥狀完全緩解,肌力由0~1級恢復到3~4級,生活基本能自理;(3)無效:肌力無明顯恢復,體征無變化。
1.4 統計學處理計數資料應用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
見表1、2。

表1 2組1月后療效比較

表2 2組3個月后療效比較
急性腦梗死病灶是由中心壞死區及周圍缺血半暗帶組成,缺血半暗帶區有側支循環存在,有大量可存活神經元,如果血流恢復,損傷可逆。目前認為進展性腦卒中發病機制在腦血管狹窄的基礎上原位血栓形成,通過阻斷側支血管使側支循環消失或血管中凝血因子改變使血液自凝等,促使血栓形成,使腦梗死呈進展性改變,預后較差。故發病后盡快改善微循環、促進側支循環的建立,抑制血栓繼續形成,挽救缺血半暗帶區細胞的功能是治療的關鍵[5]。
尤瑞克林,即組織型激肽原酶1(HK1)屬于絲氨酸蛋白水解酶的一種亞型,能使激肽原釋放具有血管活性的激肽。激肽與其相應受體結合激活一氧化氮-cGMP和前列腺環素-cAMP等信號通路,觸發廣泛的生物效應。大量的研究[6-8]也證實尤瑞克林能夠選擇性擴張病灶區微小動脈等機制,改善腦缺血區域的微循環,促進新生血管形成及側支循環開放,改善急性腦梗死患者神經功能缺損狀況,提高生活質量,降低致殘率。低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥物。由UFH裂解獲取的硫酸氨基葡萄糖片段的鈣鹽,具有抗凝血酶依賴性因子及纖溶酶原的活性,能改善血液黏度,降低纖維蛋白原的濃度及紅細胞比積,通過與血管內膜結合,促進內源性氨基多糖的釋放,從而抑制血栓的擴展,促進血栓溶解。血管再通,增加腦的血流量,防止缺血半暗帶區不可逆的細胞損傷[9],皮下注射生物利用度高。因此,兩藥合用優勢互補,具有協同作用,起到了即能選擇性擴張缺血部位細小動脈,改善梗死灶內供血,還可以抑制血栓擴展減少血栓再形成,挽救半暗帶區,減少遲發性神經損害,達到快速治療腦梗死的目的。
本研究通過尤瑞克林聯合低分子肝素鈣治療進展性腦卒中,取得較好療效,值得臨床推廣。
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