雷尼替丁對顱腦手術患者胃內pH的影響

羅 丹

(廣東省江門市中心醫院,廣東江門,529000)

應激性胃粘膜損傷是顱腦手術后常見的并發癥,是機體在應激狀況下出現的以胃粘膜糜爛或淺表性潰瘍為特征的急性胃粘膜病變,嚴重時可威脅患者生命,其發生率25%～75%[1]。雷尼替丁已廣泛用于預防顱腦手術后應激性胃粘膜損傷,作者用動態胃內pH監測儀連續監測顱腦手術圍手術期患者30例,觀察顱腦手術應激患者胃內pH的改變,并研究雷尼替丁對胃內pH的影響。

1 資料與方法

選取在神經外科住院的顱腦手術患者30例,術前無潰瘍病史及胃手術史,其中腦腫瘤24例,顱骨缺損3例,動靜脈畸形2例,腦積水1例,30例顱腦手術患者隨機分為2組。對照組15例,男10例 ,女5例 ,年齡20 ～ 57歲 ,平均(40.8 ±11.21)歲 。雷尼替丁組15例 ,男7例 ,女8例,年齡21～59歲,平均(41.8±11.43)歲。

對照組開顱術后不用雷尼替丁治療;雷尼替丁組給予雷尼替丁150 mg靜脈滴注,2次/d。2組均不用對血管有影響藥物>2 h。對照組及雷尼替丁組患者均于術前4 h接受胃內pH監測。檢查前將電極分別在pH=1和pH=7的標準液中校正,從鼻孔將單晶體電極緩慢插至胃內,并固定于賁門下方10 cm處。連續監測72 h。分別計算術前4 h、手術開始時、手術結束時及術后4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,44,48,52,56,60 h胃內pH值。

2 結 果

2.1 顱腦手術對胃內pH的影響

15例對照組患者胃內pH變化。術前胃內pH平均值(2.41±0.38),手術結束時胃內pH明顯升高,胃內pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術后胃內pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術后52 h胃內pH與術前比差異無顯著性意義。

2.2 雷尼替丁對顱腦手術患者胃內pH的影響

15例治療組患者術前胃內pH平均值(2.27±0.37),與對照組比較無顯著差異性,手術結束時亦可見胃內pH明顯升高,術后雖可見胃內pH較手術結束時下降,但經雷尼替丁治療后,各時間點胃內pH平均值較高于術前,治療組手術前后相比 ,除術后 12 、16、44、48、60 h 外 ,其余各時點胃內pH與術前比較均有顯著性差異(P<0.05)。治療組與對照組相比,大部分時點胃內pH均明顯增高(P<0.05)。

3 討 論

胃酸與應激性胃粘膜損傷的關系密切[2],胃酸在不同應激狀況下中可以增高、降低或者無明顯改變,它在應激性胃粘膜損傷中的確切作用尚未明確,但能加重或惡化病變。本研究顯示兩組顱腦手術患者手術結束時胃內pH明顯升高,胃內pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。術后胃內pH開始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃內pH一直維持較低水平(P<0.05),僅術后52 h胃內pH與術前比差異無顯著性意義。提示顱腦術后患者出現應激性胃粘膜損傷與胃酸分泌增多有關,與Perston W L[3]報道一致,有研究[4]證實顱腦術后胃粘膜病變及顱腦損傷本身引起均可引起胃酸增多。提示胃酸分泌增多是神經外科應激性胃粘膜損傷的重要原因。因此為抑酸劑防治神經外科應激性胃粘膜損傷提供了理論基礎。結合手術應激引起胃酸變化的規律,作者認為給予抑酸劑應在術后術后麻醉清醒以后,這樣才能達到理想的預防和治療效果。

H2受體拮抗劑(H2RA)為臨床使用最廣泛的預防應激性胃粘膜損傷的藥物[5]。Yasunobu[6]等報道靜脈應用H2受體拮抗劑可減少應激性胃粘膜損傷出血率,較質子泵抑制劑更快速地提高胃內pH。雷尼替丁為第2代H2受體拮抗劑,能有效地抑制組胺,五肽胃泌素及食物刺激引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃蛋白酶的活性,常規用于神經外科術后防治應激性胃粘膜損傷。作者的結果顯示:治療組與對照組比較,胃內pH值相比有顯著性差異(P<0.05),術后應用雷尼替丁,可以抑制應激狀態下胃酸分泌,明顯提高胃液pH值,這進一步證實了胃酸在應激性胃粘膜損傷發生中的作用。

[1] Zeltsman D,Rowland M,Shanavas Z,et al.Is the incidence of hemorrhagic stress ulceration in surgical critically ill patients affected by modern antacid prophylaxis[J].Am Surg,1996,62(12):1010.

[2] Li Y,Sha W,Nie Y,et al.Effect of intragastric pH on contrl of peptic ulcer bleeding[J].J Gastroenterol Hepatol,2000,15(2):148.

[3] Perston W L.The role of acid in upper gastrointestinal hemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage[J].Aliment Pharmacol Ther,1995,9(suppl 1):43.

[4] Cho C H,Qui B S,Bruce J C.Vagal hyperactivity in stress induced gastric ulceration in rats[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(2):125.

[5] Spirt M J.Stress-related mucosal disease:risk factors and prophylactic therapy[J].Clin Ther.2004,26(2):197.

[6] Yasunobu Abe,Masahiko Inamori,Jun-Ichi,et al.The comparative effects of single intravenous doses of omeprazole and famotidine on intragastric pH[J].J Gastroenterol.2004,39(1):21.