炎癥因子與缺血性卒中神經(jīng)損傷研究進展

梁汝慶,丁新生

1.濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東濟寧272029;2.南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,南京210029

炎癥反應是缺血性腦損傷的重要病理生理機制之一,參與缺血性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展,與嚴重和危及生命的并發(fā)癥相關。研究表明,腦缺血再灌注后缺血腦組織內(nèi)炎癥因子表達顯著增加[1]。炎癥細胞因子不但具有神經(jīng)損傷、神經(jīng)毒性作用,還具有一定的神經(jīng)保護作用;各種炎癥細胞因子之間相互影響、相互作用,共同參與缺血性卒中的病理過程。

1 具有抗炎作用的細胞因子

1.1 轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming grow th factor

β,TGF-β) TGF-β在正常腦神經(jīng)細胞中表達很少,在遭受缺血、缺氧等刺激時,表達明顯增加,是一類具有復雜功能的細胞因子,其作用涉及調(diào)節(jié)細胞生長、增殖、分化,參與炎癥反應和組織修復。其可通過抑制缺血早期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應,減輕腦水腫,減少梗死面積,促進微血管增生,對腦組織損傷后的修復發(fā)揮重要作用[2]。新近研究認為,TGF-β通過不同途徑發(fā)揮不同的作用[3],在不同的腦缺血條件下,于缺血中及再灌注后均可觀察到TGF-β的表達增加,向局灶性腦缺血的大鼠腦皮質(zhì)內(nèi)注射TGF-β拮抗劑,發(fā)現(xiàn)梗死體積顯著擴大,在小鼠腦缺血缺氧損傷后,給予外源性TGF-β能有效減少梗死體積。因此,TGF-β在神經(jīng)元表達增加可被認為是神經(jīng)元存活的標志[4]。

1.2 白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10) IL-10是一種炎性抑制因子,在體內(nèi)具有多種生物學活性,如抑制輔助性 T細胞-1(T-helper-1,Th1)細胞功能,抑制單核/巨噬細胞抗原遞呈功能……