腎綜合征出血熱并發急性腎衰竭分析

盧曉月 魯新 趙毓敏 趙外歐

腎綜合征出血熱并發急性腎衰竭分析

盧曉月 魯新 趙毓敏 趙外歐

目的 總結腎綜合征出血熱（HFRS）并發急性腎損傷的臨床特點，提高早期診斷率，避免誤診、誤治。方法 回顧性分析腎綜合征出血熱并急性腎衰竭20例，均為青壯年男性，平均發熱3～7天就診，均行血常規、尿常規、出血熱抗體、異型淋巴細胞、肝功、腎功、心肌酶、凝血三項檢查。均行抗病毒、抗感染、降低血管壁通透性、對癥、支持治療。血液透析17例，透析112例次。結果 17例（占85%）患者腎功能恢復正常，1例6年后進入終末腎開始血液透析，死亡2例。結論 早診斷，積極抗病毒、糾正導致急性腎損傷的誘因如血容量不足、感染、休克等，及時血液凈化是治療的關鍵。

腎綜合征出血熱；急性腎損傷；分析

流行性出血熱是由漢坦病毒引起的廣泛小血管和毛細血管損傷，主要表現為發熱、出血和腎臟損害。1982年WHO統一命名為腎綜合征出血熱。我國是世界上受腎綜合征出血熱危害最為嚴重的國家之一。50%～60%患者可出現急性腎衰竭[1]。非疫區基層醫院常常因為臨床表現不典型，導致誤診、誤治，影響患者預后。通過對吉林市第二中心醫院腎內科1999年12月～2010年10月收治的腎綜合征出血熱35例，其中并發急性腎衰竭20例回顧性分析，提高對該病的早期診斷率，及時恰當的抗病毒、對癥治療，提高治愈率，降低死亡率。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組20例均為男性，農民8人，工人7人，無職業5人。年齡23～56歲，住院時間5～26天，平均15天。明確居住所周圍老鼠較多者12人。本組平均發熱3～7天就診，最長14天。9例（占45%）四肢散在針尖大小出血點，12例（占60%）少尿（尿量＜400ml/d），5例（占25%）無尿（尿量＜100ml/d），休克3例（占15%），消化道出血1例（占5%）。

1.2 輔助檢查

血常規：白細胞2.27×109～14.25×109/L，中性粒細胞71.5～92.5%，血小板7.00×109～94.00×109/L。尿常規：潛血（＋）～（+3），蛋白（＋）～（+3），白細胞(±)～（+3）。尿素氮9.6～23mmol/L，肌酐146～560μmol/L。谷丙轉氨酶35～1587.3u/L,乳酸脫氫酶230～4431.6u/L,鏡檢異型淋巴細胞7%～10%16例（占80%），出血熱抗體IgM（+）14例（占70%），出血熱抗體IgG(+)3例（占15%）。凝血酶原時間（PT）11～16秒，部分凝血活酶時間（APTT）26～40秒，纖維蛋白原（FIB）1～4g/ L。其中有1例患者并發重度肝臟受損，心肌受損，肝功：谷丙轉氨酶1587.3u/L,谷草轉氨酶3343.2u/L，總蛋白57.6g/L，白蛋白54.1g/L，白球1.18比值，總膽紅素35.8μmol/L，直接膽紅素17.3μmol/L，間接膽紅素18.5μmol/L，堿性磷酸酶146.0u/ L，谷氨酰轉肽酶480.7u/L；總膽汁酸128.9心肌酶：乳酸脫氫酶4431.6u/L，a-羥丁酸1196.7u/L，肌酸激酶385.3u/L，肌酸激酶同工酶38.1u/L；淀粉酶40.8u/L。

1.3 誤診情況

發病初誤診為急性上呼吸道感染的7例（占35%），誤診為感染性休克3例（占15%），誤診為腦血管意外1例（占5%），誤診為消化道出血1例（占5%），感染性腹瀉1例（占5%），急性腎盂腎炎1例（占5%）。

1.4 治療方法

本組均行抗病毒（利巴韋林和/或喜炎平）、抗炎、降低血管壁通透性、清除氧自由基、對癥、支持治療。有肝臟、心肌受損的，給予保肝、營養心肌治療。在此基礎上，血液透析17例，每人透析5～8次，共透析112例次，因血小板減少，有出血傾向者，采用無肝素血液透析13例，另4例應用低分子肝素抗凝。

2 結果

肝臟不同程度損害16例（占80%）；同時并發肝臟、心肌損害6例占（30%）；血小板減少17例（占85%）；異型淋巴細胞升高16例（占80%），并發消化道出血1例（占10%）； PT及APTT延長7例（占35%）；纖維蛋白原降低6例（占30%）。

3 討論

3.1 臨床特點

本組20例患者均為青壯年男性，多數居住所附近經常有老鼠出沒，典型病程經過發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期2例。經潛伏期3～7天后出現不同程度的頭痛、腰痛、眼眶痛，散在出血點和腎損害。表現為少尿性（少尿+無尿）急性腎衰竭15例，非少尿性急性腎衰竭5例。肝臟不同程度損害16例（占80%），同時并發肝臟、心肌損害6例占（30%），多期重疊，同時并發重度肝臟、心肌等多臟器功能障礙綜合征的極重癥者1例，難治性休克、彌漫性血管內凝血（極重型）1例。100%血小板減少，80%異型淋巴細胞升高，70%出血熱抗體IgM（+），15%出血熱抗體IgG(+)。

3.2 診斷與鑒別診斷

目前非疫區，非典型病例較多，臨床表現多種多樣，較為復雜。故需詳細詢問病史，仔細查體，如發熱時的伴發癥狀，有無頭痛、腰痛及眼眶痛（“三痛”），“三紅”（即顏面、頸部及上胸部潮紅）。有無惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉。皮膚是否有瘀點、瘀斑。尿中有無膜狀物等。典型的腎綜合征出血熱診斷不困難。對于任何不明原因的急性腎損傷，均應考慮到本病。尤其是有血小板減少和肝功能異常者。Stettergrend等根據臨床表現：①急性起病；②發熱；③腹痛、腰痛和（或）頭痛；④血清肌酐升高；⑤蛋白尿和（或）血尿；⑥少尿。符合6條標準中4條，即可診斷，敏感性97%，特異性93%[2]。需要鑒別的疾病有:①急性上呼吸道感染、急性胃腸炎、急性闌尾炎、細菌性痢疾、鉤端螺旋體病等。②急性間質性腎炎、急進型腎炎、急性腎盂腎炎等。③急性白血病、血小板減少性紫癜。④合并肝功能異常者注意與急性病毒性肝炎鑒別。⑤腦血管意外。當出血熱抗體陽性，血異型淋巴細胞升高可以鑒別。本組1例，在外院誤診為急性腎盂腎炎，轉入我院時并發難治性休克、彌漫性血管內凝血（DIC）（極重型），錯過了治療時機，經全力搶救，無效死亡。值得注意的是抗凝血酶降低可作為DIC早期診斷標準，纖維酶原減少是繼發纖溶的重要指標，纖維蛋白降解產物增多是診斷DIC纖溶亢進的快速簡單方法。其機理為免疫病理損傷導致廣泛血管內皮損傷，激活凝血因子等，觸發外源性凝血的連鎖反應，消耗大量血小板等凝血因子而加重出血[3]。

3.3 治療及預后

目前尚無特效療法。本組20例均給予積極抗病毒治療，同時控制感染、清除氧自由基、對癥治療。血液凈化治療可以清除大量促炎和抗炎性介質及血管活性物質，清除毒素，維持內環境穩定，改善預后。HFRS引起的肝損害是可逆的，隨原發病的好轉而好轉，無慢性化傾向，其恢復時間取決于臨床分型和肝損害程度[4]。隨訪1～6個月發現，85%患者腎功能恢復正常。1例患者持續蛋白尿、血尿，6年后進入終末腎開始血液透析。因就診較晚，多期重疊，同時并發肝臟、心肌等多臟器功能障礙綜合征的極重癥者1例，因放棄治療，10天后死亡。 另1例因彌漫性血管內凝血、難治性休克死亡。所以在未進入急性腎衰竭之前，即意識到可能導致急性腎衰竭的誘因如血容量不足、感染、休克等，并采取相應的有效措施，是預防急性腎衰竭發生的最有效的方法。

[1] 黎磊石,劉志紅.流行性出血熱腎臟損害[M].中國腎臟病學(上冊),2008:63-747.

[2] 胡偉新,謝紅浪.流行性出血熱的腎臟損傷[J].腎臟病與透析腎移植雜志，1996,5:88-92.

[3] 馮艷萍.腎綜合征出血熱的特殊臨床表現[J].中國現代藥物應用,2009,3(8):48.

[4] 郭麗英.腎綜合征出血熱合并肝損害160例臨床分析[J].內蒙古中醫藥,2008(7):16.

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.022

132001 吉林市第二中心醫院腎內科 （盧曉月 魯新 趙毓敏） 130021 吉林省長春市吉林大學第一醫院心血管內科（趙外歐）