對痛風急性發作的認識

，

(南京中醫藥大學，江蘇 南京 210029)

痛風是由于嘌呤代謝紊亂尿酸產生過多和(或)排泄減少所引起的一組疾病，其臨床特點為高尿酸血癥、反復發作的急性關節炎、痛風石沉積、痛風性慢性關節炎、可累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石。在臨床上，痛風常與高血脂癥、糖尿病、高血壓以及心腦血管等疾病伴發。

1 病因病機

痛風的生化標志是高尿酸血癥，但不是所有的高尿酸血癥都會引起痛風。尿酸升高，主要為尿酸生成增加和(或)尿酸排泄不良。痛風的尿酸來源于外源性原因(即食物)和內源性原因。高尿酸血癥是痛風發病的先期癥狀，而尿酸過高80%是由于酶的缺陷、細胞轉換增加和嘌呤苷酸分解加速等原因導致的。其中黃嘌呤氧化酶活性異常是目前認為導致尿酸升高的主要原因[1-2]，再加之大量攝取富含嘌呤的食物，致使痛風癥狀加劇。此外，高尿酸血癥還可誘使尿酸鹽結晶沉積，刺激炎性介質合成釋放并維持強烈的炎性反應。尿酸鹽結晶是通過膜插入和膜糖化蛋白交聯與脂質膜和蛋白直接用，從而激活信號通路，誘導白細胞介素-8(IL-8)的表達，進而釋放炎性介質[3]。研究表明,一些尿酸鹽轉運蛋白的基因變異可能是重要的發病機制[4]。痛風性關節炎急性發作是尿酸鹽結晶在關節滑膜與周圍軟組織沉積而激發的炎癥反應。痛風性關節炎是一種自身免疫性關節炎,IL-1β為痛風性關節炎發作時的重要細胞因子,尿酸鹽晶體激活NAL P3,NAL P3激活caspase-1，進而激活IL-1β。動物實驗研究證實,caspase-1抑制劑可顯著改善尿酸鹽晶體誘導的大鼠痛風性關節炎[5]。

2 中醫學對痛風的認識

中醫學中也有“痛風”之名，金元時代《東垣十書》《丹溪心法》等將痹證中的痛痹、或痛痹與行痹并列稱之為痛風，或白虎歷節風。《張氏醫通》等也都有痛風的病名出現，但其所指的是關節疼痛日久的痛痹及疼痛走注不定的風痹，它與現代醫學所指的因血尿酸升高引起的痛風臨床表現并非完全一致，由于患者常以關節疼痛就診，所以可以參考中醫學痹證辨證施治。傳統中醫認為形成痛風的主要原因分內因、外因和誘因3個方面：

2.1 內因 主要是先天稟賦不足和正氣虧虛。稟賦不足，肝腎虧虛，精血不足則筋骨經脈失養；稟賦不足，陰陽失衡累及其他臟腑，尤其累及脾時，使之運化失調，致痰濁內生，附著于關節，或化源不足，氣血無以充養關節經脈；正氣虧虛，一則筋骨經脈失養，二則無力抵御外邪。

2.2 外因 主要是感受風、寒、濕、熱之邪。由于久居濕地，或勞作環境濕冷，或冒雨涉水，或署濕天氣纏綿等原因，在正氣不固之時，風、寒、濕、熱之邪即可侵入肢體、筋骨、關節之處，閉阻不通，不通則痛。當感受的邪氣不同或邪氣偏盛時可形成不同的、相應的痹證。

2.3 誘因 正虛邪侵，或邪滯經脈之時，復加過度勞累，七情所傷，內耗正氣；或飲食不節，酗酒厚味，損傷脾胃，內生痰濁愈甚，而發為本病。

痛風急性發作，臨床上常表現發病急驟，關節劇烈疼痛，多于夜間發生。發病部位多在下肢關節，尤以第一跖趾關節及足趾關節為多，其次為足背、足跟、踝、膝關節，也可見于腕、手指等關節。病變部位為非對稱性分布，可游走不定或左右交替發作。局部紅腫熱痛，觸痛明顯，活動受限，甚則不能站立或行走。發作可持續幾日乃至數周，可兼有發熱、口渴、煩躁不安、小便短黃等癥狀，舌紅，苔黃，脈滑數。導師陶娟主任認為痛風急性發作主要是濕熱痹阻，因過食肥甘厚味，損傷脾胃，濕自內生，遇陽盛或陰虛之體則易從熱化。正如《萬病回春》所云：“一切痛風，肢節痛者，痛屬火，腫屬濕，所以膏粱之人，多食煎炒、炙、酒肉，熱物蒸臟腑，所以患痛風，惡瘡癰疽者最多”。故治療以清熱利濕，通絡止痛為主，擬以風濕消腫止痛膏外敷。風濕消腫止痛膏主要成分為生大黃、土茯苓、生薏苡仁、牛膝、川萆 等。現代藥理研究證實：生大黃有抗炎、解熱、消腫作用[6];萆 、土茯苓有利尿作用，能增加尿素、尿酸和氮化物排泄；薏苡仁能增強血流量及血尿酸排泄[7];牛膝提取物有提高機體免疫功能、鎮痛、利尿、解熱、抗炎消腫作用[8]。

3 小結

中醫藥治療痛風歷史悠久，療效明確，毒副作用小，深受患者接受，具有良好的依存性，但國內目前對中藥內服研究較為深入，尚沒有對外治法對痛風急性發作做全面嚴密的臨床觀察及評估及藥物進一步的作用機制研究，僅有大量零散的報道。風濕消腫止痛膏有良好的臨床及科研基礎，藥物資源豐富，希望可以為痛風患者提供多一種治療的方法，使痛風不再成為危害人們生活質量的一大頑疾。

[1]孔悅,張冰,劉小青,等.黃嘌呤氧化酶活性在高尿酸血癥動物模型中的變化[J].北京中醫藥大學學報,2004,27(6):38.

[2]Wang X,Wang CP,Hu QH.The dual actions of Sanmiaowan as a hypouricemic agent:Down-regulation of hepa-tic XOD and renal mURAT1 in hyperuricemic mice[J].J Ethnopharmacol,2010,1(4):10.

[3]周莉.痛風的發病機制[J].醫學綜述,2007,13(21):1626.

[4]陳穎,苗志敏,李長貴.原發性高尿酸血癥和痛風分子遺傳學研究進展[J].國際內分泌代謝雜志,2006,26(3):184.

[5]谷祖華,苗志敏,李長貴.Caspase-1抑制劑對大鼠急性痛風性關節炎的作用[J].青島大學醫學院學報,2009,45(5):4372-4440.

[6]季宇彬.中藥有效成分藥理與應用[M].哈爾濱:黑龍江科學技術出版社,1995:181-184.

[7]王文莉.90年代痛風的中醫藥治療概況[J].中醫藥研究,1995(5):58.

[8]國家中醫藥管理局《中華本草》編委會.中華本草精選本[M].上海:上海科學技術出版社,1996:1042,1888,404,2140.