吳恒義

嚴重創傷常因諸多因素的干擾影響，內環境嚴重失衡顯而易見。不失時機地協調機體內環境勢在必行［1－2］。內環境的協調，可概括為把握好合理營養支持、體溫調控和血管活性藥物的應用等“3個環節”，調節好體液失衡、酸堿失衡、電解質失衡和滲透壓失衡等“4個失衡”。

1 營養支持［3］

盡早的營養支持，已成為臨床工作者的共識，它可減少蛋白質分解，增加其合成，改善潛在的和已發生的營養不良，防治并發癥。但在創傷治療的營養支持上容易出現二種偏差［1］:(1)腸道外營養(parenteralnutrition，PN)使用過早。即在創傷早期的搶救階段，心肺腦復蘇仍在繼續，休克狀態尚未糾正、酸堿失衡依然嚴重、水電解質尚存紊亂，急性呼吸衰竭亟待解決，抗感染需待加強，就迫不及待行營養支持(PN)，結果營養支持很難奏效，反而加重了臟器負擔，使內環境更加紊亂，病情更趨惡化。對嚴重創傷來說，營養支持最佳時間應在應激高峰過后，病情相對穩定即傷后48小時后再進行，早者有害無益。(2)腸內營養(enteral nutrition，EN)使用過晚。即指胃腸道功能已恢復，或者腸功能本來就正常，但EN遲遲不上，繼續靠PN維持，導致電解質紊亂難以糾正，胃腸黏膜萎縮，防御屏障減弱，細菌移位，毒素重吸引，腸源性感染增多。靜脈營養補充很難周全合理，常常顧此失彼，而應用EN就很少發生。EN適應證:腸功能正常，且無腸道營養的禁忌證如腸壞死、腸系膜缺血、腸穿孔、重癥膽管炎、重癥胰腺炎、急性膽囊炎、彌漫性腹膜炎、嚴重消化道出血、腸梗阻、胃腸液潴留、腹腔間室綜合征、腸炎、痢疾、頻繁腹瀉等，至于消化道輕度出血并不是應用EN的禁忌證。

如果沒有EN禁忌證，就應優先考慮選用EN，并發癥少，感染率低，住院時間縮短，住院費用減少。循證醫學表明，外科重癥病人80%可完全耐受EN，10%可接受PN+EN的混合形式，只有10%的病人才是全胃腸外營養(TPN)的絕對適應證。

如果胃腸道不宜使用EN，就應該使用PN或PN+EN。否則，若強行EN，就會造成腸管過度擴張，腸壁血運受阻，腸壞死、腸穿孔、彌漫性腹膜炎，其死亡率會顯著增加。因此，PN應該成為腸道功能障礙病人營養支持的重要手段。

2 調控體溫［4－5］

低溫在創傷中的作用日益受到重視，降溫是重要的治療手段之一。適度降溫可降低腦組織氧耗，保護血腦屏障，減輕腦水腫，抑制內源性毒性產物對腦的損害，減輕腦細胞結構的破壞，促進腦功能修復。但是，降溫須適可而止，不是越低越好。顱內溫度維持在35°C左右，周身體溫35～36°C為宜。如果體溫不超過36．5°C，就不必刻意降溫，越接近常態越合理。

超低溫對機體有嚴重損害，是加重出血和增高病死率的獨立危險因素，可影響血小板功能、降低凝血因子活性、影響纖維蛋白合成，使凝血障礙發生率增加，增加創傷病人大出血的危險性。文獻報道，體溫37°C時，血中的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性可保持100%;若體溫35°C時，其眾多的凝血因子活性就要喪失1/5;如果體溫只有33°C，各凝血因子的活性只有原來一半;如果將體溫降到31°C，凝血因子活性不到原來1/5。換言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。過度降溫，可使心律失常增加，分解代謝增加，還可使機體免疫功能下降，感染率增加。體溫每下降1～3°C，切口感染率增加2～3倍。所以應該適度降溫，并不是越低越好。

傷員低體溫的原因包括輸入大量冰冷液體;在受傷現場耽誤或途中轉運時間過長，保暖不夠;長時間裸露在手術臺上，冰冷乙醇碘酊消毒;室溫過低，保暖不夠;麻醉狀態;液量不足，能量供給缺乏，尤其是人為不合理的降溫。應盡量避免上述因素。

3 血管活性藥物的合理應用［6］

不合理使用血管活性藥物在創傷救治中屢見不鮮，必須注意以下5種情況:(1)升壓藥隨著濃度的改變會產生不同的效應，如多巴胺3～5μg/(kg·min)，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴張;6～15μg/(kg·min)，增強心肌收縮力;＞15～20μg/(kg·min)，則起包括腎血管在內的全身血管收縮作用，急診科創傷休克傷員尤其應注意。(2)迅速擴容補液是使用升壓藥的前提，或者說應用血管活性藥前一定要擴容補液。(3)持續使用高濃度升壓藥會產生醫源性臟器損害，特別是腎臟。在血容量得到有效的補充、休克糾正后，應將高濃度升壓藥逐步降下來，最后達到完全不用升壓藥，僅靠少量補液就可以維持正常血壓。(4)血管活性藥物最合理的應用方法應為“有張有弛”，即在使用升壓藥取得顯效后要不失時機地使用血管擴張藥，如山莨菪堿等，改善微循環，糾正酸中毒，即利用血管收縮藥提升血壓，利用血管擴張藥增加組織灌流，取長補短，相得益彰。(5)在緊要關頭要果斷使用高濃度升壓藥，迅速將血壓提升到能維持臟器灌注的最低水平。換言之，經積極補液抗休克傷員若平均動脈壓(MAP)＜60mmHg，就應果斷使用去甲腎上腺素、多巴胺等，確保臟器最低灌注，逆轉組織缺血。與此同時，快速補液擴容，改善微循環，糾正酸中毒是抗休克和血管活性藥物應用的重要方法。必須指出，血管活性藥物的應用是一種應急的臨時措施，最根本的仍然是補液擴容和酸堿失衡的處理。

老年人或嚴重創傷病人，可應用少量低濃度血管活性藥物，以改善腸系膜血管、冠狀血管的血供和氧供，補液的總量和速度都要慎重。部分傷員對血管活性藥有依賴性，停藥也需循序漸進，不可操之過急。

4 體液失衡［6］調節

4．1 體液過多:常見入量＞出量，即補液量超過機體承受能力，無法排出多余體液。表現為眼結合膜和肢體水腫，血紅蛋白和血細胞比容因稀釋而下降，嚴重時可出現肺水腫、腦水腫、中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)高。處理方法包括:(1)強心，可用毛花甙丙或多巴胺;(2)限液利尿，使出量＞入量。先輸入膠體如白蛋白、血漿，提高滲透壓把水吸入血管內，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。

4．2 體液過少:可表現為低容量性休克，是創傷早期最最嚴重危象。原因包括:創面、殘端或內臟破裂丟失(全血為主);通過通透性改變的毛細血管外滲到組織間隙(血漿為主);血液郁滯于微循環，不參加有效循環(血漿為主);補液不足，入不敷出;發熱，體表和呼吸道水分丟失。

體液過少最嚴重的病理變化是有效循環量銳減［7］，導致組織低灌注、血供氧供下降，糖有氧代謝受阻，無氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸顯著增加，出現嚴重代酸、再灌注損傷及內毒素易位，最終導致多臟器功能障礙綜合征(MODS)。

體液過少常可通過病史、癥狀、體征、化驗檢查確診，如皮膚濕冷、收縮壓＜90mmHg或較基礎血壓下降＞40mmHg，脈壓差 ＜20mmHg、尿量 ＜0．5ml/(kg·h)，尿色深、濃茶樣、比重高，心率 ＞100/min、CVP＜5cmH2O，休克指數(脈搏/收縮壓)≥1等。

對低容量休克的補液糾正概括為:補什么?補多少?怎么補?即補液的“質”、“量”和“速度”。

4．2．1 補什么:有晶體和膠體液兩種。晶體擴容的特點是價格低廉，來源方便，效果迅速，但持續時間短。若以大量晶體液長期補入，會造成第三間隙液體蓄積，血漿蛋白稀釋及膠體滲透壓下降，血液過度稀釋，組織水腫，妨礙氧的彌散;同時它不攜帶氧，不能取代血液。膠體液在血管內維持時間長，擴容效果好，但可降低腎小球濾過率，干擾凝血功能，輸注過量可造成靜水壓性肺水腫。白蛋白價格昂貴，有血源疾病傳播的危險。最常用膠體液有羥乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成膠體液，輸注1L HES能擴容700～1 000ml。天然淀粉白蛋白易被內源性淀粉酶快速水解，而羥乙基淀粉可延緩這一過程，使擴容效應維持較長時間。使用膠體液可減少入液總量，對維持膠體滲透壓、防止組織水腫影響氧彌散、穩定內循環更有意義。

復蘇液中，晶體:膠體=2～4:1，也可為1:1或者1:2。目前，提倡晶體與膠體液組合搭配。但是，Bunn通過17項循證醫學研究(共869例)，沒有證據支持在創傷、燒傷、大手術后傷員應用高滲晶體液比等滲晶體液可降低死亡率。適量使用膠體液較單純使用晶體液在復蘇中具有更多優點。若血紅蛋白(Hb)＜6～8g/100L或血細胞比容(HCT)＜20%，或有肺、腦水腫的存在，應減少平衡液用量，適當加用血漿、白蛋白、右旋糖酐和代血漿比例。

4．2．2 補多少:總量取決休克的程度、失液量、血液動力學狀態，心、肺、腎功能，微循環現狀及傷員對液體復蘇的反應。重度休克，15～30分鐘內可注入1 000～2 000ml平衡液，總量為估計丟失量的2～3倍。理由:由于容量血管擴大，動靜脈短路開放，毛細血管和細胞膜通透性增加，體液重新分布，血液在微循環中淤滯，損傷區滯留有大量血液和其他體液，使有效循環血量銳減。輸入液體中約有2/3沒有加入有效循環中而是進入第三間隙。根據傳統“丟多少、補多少”的原則常常難以糾正休克，更新的原則應是“需多少、補多少”。若血細胞比容＜25%或血紅蛋白＜60g/L時，應輸全血。若無把握，可“先快后慢”，將估計需要補液量的一半于前8小時快速輸入，后根據血壓、脈率、脈壓差、末梢循環狀態、皮膚色澤、皮溫、尿量、CVP等指標再做調節。

推薦應用“休克指數”［1－2］來估計失液量并指導補液。成年男性休克指數正常值為0．54±0．021;若休克指數＜1，丟失液量＜血容量的1/4，即＜1 000ml左右;若休克指數=1，即脈搏和收縮壓在數值上一致，丟失液量約占血容量1/4～1/3，即1 000～1 500ml;若休克指數=2，丟失液體＞血容量的1/3，即＞2 000ml;若休克指數＞2或血壓測為0，丟失液體＞血容量1/2，即＞2 500～3 000ml。一般來說，休克指數越大，丟失體液越多，休克越嚴重，補液的量和速度也相應加大。休克指數適用于低血容量性休克、創傷性休克的評估。在有大批傷員情況下，可將休克指數≥1作為優先救治傷員的指標。在補液速度的調整上:若休克指數≥2，或血壓為0，如果液體可迅速補充上，且無傷口創面的活躍性出血，休克指數就可在數小時內從＞2下降到＜1。

必須強調:(1)出血創面未得到有效處理，存在活動性出血創面時，應盡快手術。多項研究表明，盡可能縮短創傷至接受決定性手術之間的時間能夠改善預后，最大限度地提高存活率。大樣本回顧分析也表明:在手術室死亡的創傷失血病人主因是延遲手術。(2)休克指數的變化趨勢曲線比單獨的休克指數數值更有臨床意義。休克指數數值逐漸增大，說明休克趨于嚴重;休克指數數值逐漸減小，趨向0．5左右，說明休克癥狀得到有效改善。(3)在未手術處理前，不主張通過大量補液提高血壓達到救治目的，而是將血壓控制在可允許性低血壓狀態，即維持平均動脈壓在60～80mmHg較恰當，即88/46～108/68mmHg。盡快通過手術解決出血創面是治療失血性休克的根本措施。

理由:在徹底止血前，按超常補液會造成血壓升高，加重出血;血液過度稀釋，不易形成新的凝血塊或使已形成的凝血塊脫落，降低機體凝血功能，引發再出血;會造成肺水腫、肺間質水腫，不利于氧的彌散;血液過度稀釋，血紅蛋白降低，不利于氧的攜帶和運送等。如果消除了出血性病灶，只因體液不足而使休克遲遲不能糾正，在心肺功能允許情況下，可大膽快速補液。掌握好一日總量和控制好補液速度就可避免醫源性肺水腫。

4．2．3 怎么補:即如何掌握好輸液速度?由于傷情不同，傷員間個體差異，臟器損害嚴重度不同，要根據傷員年齡、體重，心、肺、腦、腎重要臟器的功能，脫水程度、CVP、休克指數、傷情種類、病程階段、應激狀態綜合考慮［1－2］。參考指標:(1)體重:意味著機體對液體接受和容納空間。體重愈重，同樣傷情下丟失液體也愈多，補液總量或速度上都應有不同體現。體重每增減5kg，補液量應增減10%［3］。(2)心功能:是機體對補液的接受和排出的能力［4］。心功能愈差，心接受和排血能力愈低。補液過多過快，勢必引起肺水腫、肺淤血，影響氧彌散和輸送。(3)年齡:越高齡或越幼小，機體自我調節能力也越不健全。特別是年齡＞70歲和＜15歲，調節補液速度時必須把年齡因素考慮進去。(4)病種因素［4］:病種不同，補液的量和速度應有區別。四肢傷失血性休克，補液量可適當多些、快些;而單純顱腦傷，輸液不僅不能多、不能快，而且總入量≤出量。(5)傷情階段:同為創傷性休克，早期補液量可適當大些，速度可快些，但在休克完全糾正后，機體應激狀態得到改善，組織間水分回到血管，增加了心臟負擔，補液速度不僅應慢下來，而且總入量應≤出量。

5 酸堿失衡調節［8－9］

可通過血氣分析來判別酸堿失衡。嚴重創傷中最常見有代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合復雜性酸堿失衡。

5．1 代謝性酸中毒:創傷中最常見，原因包括失血失液過多、血壓低、微循環障礙、組織缺血、低氧、無氧代謝增強、乳酸增多而呈代謝性酸中毒。嚴重代謝性酸中毒是傷害機體的大敵。特別是pH＜7．10的嚴重酸血癥，傷害非常嚴重，對心肌和血管平滑肌、腎功能有抑制作用，嚴重影響細胞代謝，使其處于停滯狀態。如果pH從7．4下降至7．0，對凝血功能有特效的重組七因子(rFVⅡa)活性下降 ＞90%;若 pH＜7．2，即使應用了rFVⅡa，也難以制止出血。處理:首要是加大量加快補液速度，改善微循環，減少無氧代謝，提高組織血流灌注，減少因缺氧產生的乳酸的量。如果pH≤7．20，則應果斷補5%碳酸氫鈉;如果pH≮7．25，就無需補堿，僅靠快速補液就可糾酸、改善微循環、糾正休克。過度補堿對病人弊大利小，最好呈“略酸勿堿”狀態，即 pH 7．30～7．35。時間也不宜過久，＜24小時為限，過久，適得其反。

5．2 呼吸性酸中毒［7］:在創傷中酸堿失衡中發生率僅次于前者。原因包括胸部損傷、肺挫傷、大量胸水、氣胸、氣道阻塞、通氣障礙或同時兼有氧彌散受阻。表現在 PaO2＜60mmHg同時伴PaCO2＞60mmHg的高碳酸血癥。通氣障礙導致低氧血癥，嚴重者可引起急性缺氧性損害，特別是致腦、心、腎、腸受損。處理上，尋找解決引起呼吸性酸中毒的原因，如氣胸行胸腔閉式引流，氣道阻塞者氣管插管疏通氣道，痰塊結痂的吸出痰塊，氣道痙攣者解痙平喘;同時應用呼吸機加強通氣，將過多的CO2排出。

應注意呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒是兩種原因引起的酸血癥，病因不同，處理方法也不同，呼吸性酸中毒需用呼吸機將過多CO2排出，而代謝性酸中毒則是改善微循環，減少組織乏氧代謝，阻止乳酸產生，必要時應用碳酸氫鈉中和。相比之下，呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒在創傷中出現要少，不再贅述。

6 電解質失衡調節［6－7］

在創傷診療中最常見高鉀血癥和低鉀血癥:

6．1 高鉀血癥原因包括輸入鉀鹽過多，或傷員有腎功能不全，雖少尿仍輸入大量鉀鹽，排鉀受阻。值得警惕的是嚴重地震傷時，傷員長時間被壓，傷肢組織廣泛擠壓受損。一旦傷肢獲釋，瞬間釋放大量鉀鹽，引起致命性高鉀血癥，使已獲救傷員不幸喪生。預防:在受壓肢體獲釋即刻，加壓包扎傷肢(尤其下肢)，不使帶有高濃度鉀離子的殘血瞬間回流大循環，減少高鉀血癥風險。同時，也減少因大量體液灌注殘肢，造成體液重分配，從而引發腦、腎、心、腸重要臟器瞬間嚴重缺血的致命傷害。

6．2 創傷后低鉀血癥常見原因:(1)顱腦外傷后使用大量利尿劑脫水降顱壓，排鉀過多，補鉀不力;(2)腹部傷后的腸瘺，大量腸液外漏，鉀鹽腎外大量丟失;(3)創傷應激狀態，生命體征不穩，忙于搶救，疏于對電解質的監控和補充，引起低鉀血癥。持久嚴重的低鉀血癥，如血鉀＜2．5mmol/L，可引起心臟傳導阻滯和節律異常，心肌麻痹而使傷員喪命。預防:增強糾正電解質紊亂的意識，隨時監測電解質變化;一旦出現，立即補鉀;如果無腸內營養禁忌證，最好通過胃管補充;如果可進食，利用飲食補鉀最為合理。

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