尼莫地平治療外傷性蛛網膜下腔出血引起坐骨神經痛療效分析

徐書源 徐建軍 曹始波 李寬正 鐘方正

江蘇興化市人民醫院神經外科 興化 225700

蛛網膜下腔出血是指血液流入蛛網膜下腔的一種臨床綜合征,由于血液刺激了神經根,也常引起神經根刺激癥狀,如坐骨神經痛等。個別患者還可出現小便困難及尿潴留[1]。我院近年來應用尼莫地平藥物治療外傷性蛛網膜下腔出血引起的坐骨神經疼痛,取得較好的臨床效果,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取對象為2007-07～2009-07在我院經CT掃描或腰椎穿刺檢查確診的外傷性蛛網膜下腔出血患者共46例,男25例,女21例;年齡29～72例,平均(42.1±11.3)歲。入院時間為傷后0.5～2 h。合并腦挫裂傷20例;彌漫性軸索損傷1例;合并腦內血腫6例;硬膜下血腫8例;硬膜外血腫3例;顱內多發血腫8例。本組蛛網膜下腔出血后合并坐骨神經痛的患者共46例,坐骨神經痛診斷標準:從腰臀大腿后側向小腿外側及足背外側放射呈持續性或陣發性,呈燒樣或刀割樣痛,彎腰咳嗽,噴嚏加劇;腰第4到5椎體旁開2 cm處,臀點、腓腸肌點、踝點有壓痛、拉塞格征陽性;輕者小腿外側和足背有輕度感覺減退,重者足跟腱反射減弱或消失,小腿肌張力減弱,慢性患者可見腓腸肌萎縮。46例患者出現頸強直20例,頭痛17例,嘔吐14例,意識障礙12例,肢體抽搐4例,肢體癱瘓3例,凱爾尼格征陽性(Kernig征)19例,布魯津斯基征(Brudzinski征)陽性16例。

1.2 分組和治療方法 46例坐骨神經痛患者按治療方式不同隨機分為2組,即治療組和對照組。2組患者在年齡、性別、病情和并發癥發生等指標上差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。對照組23例給予常規綜合治療包括:降低腦水腫的脫水治療;穩定細胞膜的激素治療;防止感染的抗炎治療;降低腦細胞代謝的冬眠低溫治療;促進神經細胞恢復的藥物治療。治療組23例患者給予尼莫地平注射液50 mL/d靜滴,1次/d,連用10 d。干預后動態觀察2組患者的臨床治療效果和并發癥發生情況。

1.3 療效判定標準[2]痊愈:臨床癥狀及體征完全消失,活動自如,功能恢復正常;顯效:臨床癥狀及體征基本消失,功能恢復,但每遇勞累或受涼后仍有輕微不適感;好轉:疼痛減輕,功能活動仍有些受限;無效:經過一療程治療,臨床癥狀及體征未見改善。本組實驗未采用盲法。判定人員均系具有中高級職稱的臨床醫師。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析,各指標均以均數±標準差(±s)表示,分類資料統計分析采用χ2檢驗,計量資料采用兩樣本t檢驗,P＜0.05表示2組差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 2組治療2周后進行療效判定,根據療效判定標準結果顯示,治療組總有效率(痊愈+顯效+好轉)87.1%;對照組總有效率為65.2%,總有效率2組間比較差異具有統計學意義(P＜0.05),見表1。

表1 2組臨床療效比較

2.2 治療前后Kernig征和Brudzinski征陽性率比較 治療前,2組患者凱爾尼格征陽性率和布魯津斯基征陽性率差異均無統計學意義(P＞0.05);治療后,凱爾尼格征(Kernig征)陽性率和布魯津斯基征陽性陽性率治療組前后比較差異有統計學意義(P＜0.05),而對照組2指標治療后較治療前差別無統計學意義(P＞0.05)。詳見表2和表3。

表2 2組Kernig征陽性率治療前后比較

表3 2組Brudzinski征陽性率治療前后比較

3 討論

坐骨神經痛是臨床上常見的一種疾病,主要是因椎間盤脫出、腰椎關節病、椎管內炎癥腫瘤、腰椎結核病所引起,表現為坐骨神經分布區的放射性疼痛,在臨床上比較難以治療,也難以痊愈。蛛網膜下腔出血是指血液流人蛛網膜下腔的一種臨床綜合征。少數患者血性腦脊液引流至腰部,可刺激脊神經引起腰部酸痛,甚至下肢疼痛,出現直腿抬高試驗陽性,臨床診斷為坐骨神經痛。坐骨神經痛是外傷性蛛網膜下腔出血后引起的一種并發癥,疼痛位于腰部,臀部并向股后及小腿后外側,足外側放射。沿坐骨神經有壓痛。行走、活動及牽引坐骨神經可使疼痛加劇。體征上凱爾尼格征和布魯津斯基征陽性。可以有坐骨神經分布痛覺減低,患肢肌力差,踝反射減低或消失。診斷主要根據疼痛的分布,加劇和減輕的因素,壓痛的部位,直腿抬高試驗,踝反射減低可以診斷。

在蛛網膜下腔出血后,坐骨神經中TNF-α、IL-1β、IL-6表達明顯增加。細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等一方面刺激坐骨神經產生病理性疼痛,另一方面可提高其他致痛物質,如前列腺素2、緩激肽、P物質的水平含量,從而進一步加重了患者的坐骨神經痛[3]。目前許多臨床研究資料表明鈣離子通道拮抗劑尼莫地平具有減輕繼發性缺血性腦損害、顯著降低蛛網膜下腔出血病人的病死率和致殘率的作用,已在臨床上廣泛應用于蛛網膜下腔出血病人的治療。近年來,尼莫地平對腦卒中的保護作用引起廣泛關注,其可與中樞神經的特異性受體結合,促使腦血管平滑肌松弛,改善腦供血,有效緩解腦血管痙攣[4],并得到證實,但此藥物對周圍神經損傷的保護作用,國內外研究甚少。本實驗旨在研究尼莫地平對坐骨神經損傷后脊髓神經元的影響,進一步探討此藥對周圍神經損傷是否有保護作用及其作用機制,并通過分組干預和治療得到了預期的結果(治療組和對照組前后比較P＜0.05)。臨床治療機制在于尼莫地平能阻斷細胞膜上的鈣離子通道減少細胞外鈣內流,同時還直接刺激神經細胞Ca2+-ATP酶,使其活性增高,除促進細胞漿內鈣的排出外,還可以增強線粒體內質網等鈣庫的攝取和儲存作用,減輕神經細胞的鈣超載,減輕腦水腫及繼發性周圍神經損害。

綜上所述,尼莫地平治療外傷性蛛網膜下腔出血引起的坐骨神經疼痛患者,療效確切,顯效時間短,體征改善比較明顯,值得臨床上推廣和應用。

[1] 李鐵林,劉亞杰.蛛網膜下腔出血患者診斷與治療中應注意的若干問題[J].中華醫學雜志,2006,83(1):3-5.

[2] 史可任,主編.頸腰關節疼痛及注射療法[M].第2版.北京:人民軍醫出版社,2002:112-113.

[3] 徐建軍,李升,李寬正,等.蛛網膜下腔出血對坐骨神經TNF-α、IL-1β、IL-6表達的影響[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(10):5-8.

[4] 劉娟,賈三梅,張華,等.尼莫地平聯合依達拉奉治療蛛網膜下腔出血療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(7):88-89.