王 南 呂繼鋒 呂寶來
河南安陽地區醫院神經外科 安陽 455000
近年來隨著國人高血壓性腦出血患病率的逐漸上升,臨床工作中發現該類患者的發病年齡有年輕化的趨勢。腦出血是腦血管疾病中病死率及致殘率很高的一種疾病,病死率40%~50%[1]。外科手術治療療效優于內科治療,已經得到臨床證實[2]。<45歲的中青年高血壓性腦出血、腦疝患者相比老年患者有其自身發病特點,以往按傳統常規骨瓣開顱往往難以有效解決術后出現的惡性顱內高壓,而惡性顱內高壓是導致患者死殘的主要原因。我院神經外科自2004-08~2010-08針對該類中青年高血壓性腦出血合并腦疝患者38例開展額顳部標準外傷大骨瓣開顱與常規骨瓣開顱的對照研究,客觀評價兩種不同手術對該類型病人的治療效果。
1.1 臨床資料 38例患者年齡均<45歲,均有長期高血壓病史,為高血壓性基底節區腦出血,均于術前出現腦疝,表現為一側瞳孔散大,意識淺或中度昏迷。我們已將術前雙側瞳孔均散大、意識深昏迷狀態的患者排除在樣本之外。額顳部大骨瓣開顱治療組18例:男11例,女7例;年齡最大42歲,最小32歲,平均38.4歲;常規骨瓣對照組20例:男12例,女8例;年齡最大45歲,最小33歲,平均39.6歲;2組病人臨床基本情況、術前血壓水平及意識狀態等無顯著差異(P>0.05)。所有病人手術前后的治療方法均按照高血壓性腦出血臨床救治指南要求執行[3]。額顳部大骨瓣開顱治療組參照標準外傷大骨瓣開顱減壓術,去除骨瓣面積為12 cm×15 cm,并擴大硬膜腔減張縫合[4]。常規骨瓣開顱組為采取顳部Dandy氏切口開顱。術后所有患者監測顱內壓及意識狀態改變。
1.2 結果評定及統計學分析 38例患者術后隨訪1~6個月,平均3個月,按GOS評估法判定療效。結果分為恢復良好或輕度殘疾(GOS 4~5分),重度殘疾、長期昏迷或植物生存狀態(GOS 2~3分),死亡(GOS 1分)。2組間比較用χ2檢驗,結果以<0.05為顯著性差異。
2.1 療效比較 額顳部大骨瓣開顱治療組病人病死率、恢復良好或輕至中度殘疾明顯優于對照組(P<0.05)(表1)。2.2 術后意識狀態改善比較 額顳部大骨瓣開顱治療組病人術后顱內壓下降程度和速度優于常規骨瓣開顱組(P<0.05)(表2)。

表1 大骨瓣治療組和對照組病人的預后比較 [例(%)]
2.3 2組病人并發癥比較 (1)切口疝:常規骨瓣組術后出現切口疝3例,大骨瓣治療組未出現切口疝。兩者比較有顯著差異。(2)急性腦膨出:常規骨瓣治療組病人急性腦膨出(4例)與額顳部大骨瓣治療組(3例)無顯著差異。(3)急性腎功能衰竭:常規組術后發生ARF(9例)顯著高于大骨瓣組(2例),P<0.05。(4)應激性潰瘍:常規組病人術后應激性潰瘍發生(12例)也顯著高于大骨瓣組(5例),P<0.05。
在臨床工作中經常遇到年齡<45歲的中青年高血壓性腦出血、腦疝患者,該類患者往往體型肥胖,長期罹患惡性高血壓,發病時收縮壓常>220 mm H g,且用降壓藥物難以控制。以往采取常規骨瓣開顱行血腫清除外減壓術,術后即使復查CT顯示血腫清除良好,但患者往往出現彌漫性腦腫脹或較重的腦水腫,導致術后顱內壓不能得到很好的緩解,其意識障礙的改善也不理想。長時間的昏迷和高顱壓狀態也增加了各種并發癥的發生幾率,因此該類患者的治療效果往往不理想。高血壓性腦出血的病理基礎為長期高血壓所致的腦小動脈硬化、微動脈瘤形成,在血壓突然升高時微動脈瘤破裂出血,以往多見于年齡>50歲的老年高血壓患者。而年齡<45歲的中青年病人發生高血壓性腦出血,其既往所患多為惡性高血壓,腦、心、腎中小動脈硬化程度往往很重。該類患者術前術后重度硬化的腦血管不能有效的舒縮以完成腦血流量的調節,其代償顱內壓的能力較差,因此病情往往急驟,腦干及下丘腦繼發損傷往往較重。位于下丘腦調節血管舒縮的中樞受到損傷后又加重了腦血管舒縮功能障礙,形成了惡性循環。這可能是該型患者術后出現彌漫性腦腫脹或重度腦水腫的主要原因。其次,長期惡性高血壓患者因心臟肥大和廣泛腎小球硬化,存在潛在的心功能和腎功能不全,其造成術后血壓難以控制或波動,也間接導致了病人腦腫脹不易恢復。另外中青年患者不似老年患者有不同程度的腦萎縮,其顱內代償空間小,這也是其發生腦出血后病情進展迅速,腦疝程度較重的原因。綜上所述,我們發現處理該特殊類型病人只追求術中清除血腫及妥善止血是不夠的,有效地降低顱內壓,最大程度的改善腦循環會對患者的術后療效產生關鍵的影響。高血壓腦出血手術治療的目的主要是盡早降低顱內壓,防止或解除腦疝,力爭改善腦血液循環,使受壓腦組織及早恢復[5]。微創的真正含義是“盡量減少腦神經的損害”,循此思路我們由近年來國內逐步開展的標準外傷大骨瓣治療重型顱腦損傷得到啟發,對于年齡<45歲的中青年惡性高血壓性腦出血、腦疝患者采取額顳部大骨瓣開顱手術治療,并行對照研究,結果表明大骨瓣組的療效明顯優于常規骨瓣開顱組,而且能顯著減少并發癥發生率。常規骨瓣由于骨窗面積較小,無法有效應對術后出現的腦腫脹,減壓不徹底。且膨出腦組織易在骨窗緣嵌頓,形成切口疝,致腦組織缺血壞死。行額顳部大骨瓣減壓后,腦組織向減壓側骨窗膨出,代償了顱腔內容積,解除了腦疝對腦干的壓迫,使顱內壓明顯下降,改善了腦供血、供氧,有效的保護了腦功能。
[1] 周良輔,龐力.高血壓腦出血的微侵襲手術治療-前瞻隨機多中心研究[J].中國臨床神經科學,2001,9(2):150-151.
[2] 陳銜城,吳勁松,周曉平,等.高血壓腦出血外科規范化治療的療效比較-多中心隨機前瞻性研究[J].中國臨床神經病學,2001,9(2):365-368.
[3] 王忠誠主編.王忠誠神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2005:3.
[4] 江基堯.標準外傷大骨瓣與常規骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對照研究[J].中華神經外科雜志,2004,20(1):37.
[5] 薛慶登.神經外科學[M].天津:天津科學技術出版社,1990:344-350.