196例急性腦梗死DWI與M RA分析

李正俠

安徽太和縣人民醫院神經內科 太和 236600

缺血性卒中是世界范圍內致殘率、致死率最高的疾病之一[1],早預防、早診斷、早治療是影響預后的關鍵。為探討急性腦梗死的臨床表現與DWI、MRA的相關性,本文對我院的急性腦梗死患者進行回顧性分析,希望為臨床早期選擇正確的診斷和治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-01～2011-04期間我院神經內科住院治療的急性腦梗死患者,共196例,全部病例均經頭顱CT及M RI證實,診斷符合第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[2]。男112例,女84例;年齡36～82歲,平均60.5歲。有高血壓史56例,冠心病史38例,糖尿病史32例,高脂血癥史24例,頸椎病史26例。所有病例均除外可能的心源性栓子來源(包括心房纖顫、3周以內的心肌梗死、擴張性心肌病、風濕性心臟病、室壁瘤等)。主訴頭暈者36例,偏癱者82例,偏身感覺障礙者38例,偏癱合并偏身感覺障礙者24例,頭痛者4例,失語者8例,偏盲者4例。

1.2 儀器和方法 采用西門子1.5 T超導磁共振系統,MRI檢查包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI檢查,MRA采用3D.TOF成像,所有患者入院后立即行頭顱CT檢查排除腦出血后,行常規M RI+M RA檢查,根據發病距MRI檢查時間將患者分成4組,6 h內78例,6～24 h 82例,24～48 h 28例,48～72 h 8例。

2 結果

2.1 病灶情況 額葉12例,顳葉10例,枕葉4例,丘腦13例,基底節區45例,半卵圓中心27例,小腦15例,腦干20例,多發病灶50例。其中大面積梗死8例,腔隙性梗死82例。

2.2 DWI對急性腦梗死的診斷情況 196例患者均行DWI檢查,在DWI病灶顯示為高信號,陽性率100%。發病6 h內的病例共78例,在DWI上75例見明顯的高信號病灶,而T1WI、T2WI未見異常;3例DWI、T1WI、T2WI均未見異常,但24 h后復查顯示T1WI低信號,T2WI、DWI高信號;發病6～24 h的病例共82例,28例DWI稍高信號,T1WI為稍低信號,T2WI稍高信號,54例T1WI稍低信號,T2WI高信號,但信號強度及清晰度低于DWI所示;發病24～72 h36例,T1WI低信號,T2WI異常高信號,但信號強度及清晰度低于DWI所示。

2.3 M RA顯示狹窄及閉塞的動脈分布情況(n=142)

MRA陽性者142例,表現為3種類型:(1)閉塞,即動脈血流中斷和其遠端的動脈不顯影,無血流信號。(2)狹窄,即動脈管腔節段性狹窄,其遠端的動脈分支減少或顯影差,但可見血流信號。(3)三級分支減少,即血管稀少、血流緩慢。狹窄及閉塞動脈的分布見表1。

表1 MRA顯示狹窄及閉塞的動脈分布情況 (n=142)

2.4 DWI所示病灶與M RA上血管異常的關系 142例發

現血管狹窄或閉塞,其中8例為大面積腦梗死,病灶處于狹窄或閉塞動脈的解剖供血區,血管病變陽性率100%,48例腔隙性腦梗死發現血管狹窄或閉塞,且有16例發展成進展性腦梗死,34例腔隙性腦梗死在M RA上未見明顯血管狹窄或閉塞,僅1例發生進展性腦梗死。

3 討論

目前,CT檢查因簡便快捷已廣泛應用于臨床,是進行初步鑒別診斷缺血性腦卒中和出血性腦卒中的首選的影像學檢查手段,很容易診斷出出血性腦血管病,但是對于24 h內的急性缺血性腦卒中缺乏敏感性和特異性,常規的磁共振檢查可以把診斷時間提前12 h左右,但仍不能滿足臨床治療需要。急性腦梗死溶栓治療的時間應在發病后6 h之內。DWI對微環境內水分子的運動非常敏感,當缺血性卒中發展至細胞水腫階段時,局部水分子彌散運動受限,常無信號衰減而呈高信號,缺血后數分鐘即可顯示出異常高信號[3],可在CT和常規T1WI、T2WI陰性的情況下,清晰顯示出腦組織的損害范圍和程度,并可預測缺血結果和動態觀察治療效果。在腦組織出現不可逆損害前,及時通過溶栓治療使動脈再通,可以有效的減輕缺血造成的腦損害,而溶栓治療的時間是影響療效的關鍵。現在認為,多數急性腦梗死發病3 h內采用溶栓治療是有效的,而大部分患者在發病3～6 h內溶栓治療可能有效,小部分患者發病6～12 h行溶栓治療也可能有效。尤其在3 h內溶栓治療,不但可以有效的減小梗死灶,而且患者神經功能改善程度高。本文中有75例發病后6 h內行DWI檢查發現病灶,121例在發病6～72 h行DWI檢查發現病灶,其中28例在發病6～24 h T1WI和T2WI上可疑異常,不能明確診斷,但在DWI上均顯示異常信號,說明DWI對超急性期和急性期腦梗死病灶具有高度敏感性。

MRA是利用血液流動的增強效應根據血流功能狀態來反映血管的形態,可以直接顯示大腦Willis環附近一、二級分支的大腦動脈狹窄部位和程度,對大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、基底動脈和頸內動脈的敏感性和特異性均接近100%[4],結合DWI更易發現病灶[5]。目前診斷腦血管病變的金標準仍是DSA,但由于其有創傷性,不容易被患者接受,而M RA作為一種無創傷性腦血管造影方法,僅采集流動信號,有不受血管周圍組織結構的干擾,不用注射造影劑,無電離輻射,檢查時間較短,圖像層數多,與DSA符合率達到95%等優點,在臨床應用較廣泛。本研究196例急性腦梗死患者行M RA檢查,MRA陽性者142例,108例(55%)發現大血管狹窄或閉塞,34例(17%)發現三級分支動脈狹窄,共發生血管病變425根,其中以大腦中動脈狹窄較多,這與亞洲人粥樣硬化多發生在大腦中動脈相一致[6],其次為大腦后動脈、大腦前動脈、三級分支動脈、基底動脈、椎動脈、頸內動脈顱內段。196例急性腦梗死,DWI陽性率100%,且以基底節區梗死居多,與上述血管病變引起的腦實質病變相一致,說明M AR所示血管狹窄和閉塞與腦梗死發生的頻率和程度呈正相關,DWI所顯示的病灶與MRA顯示的血管狹窄和閉塞解剖學定位相一致,從而能更好地指導臨床對急性腦梗死患者予以溶栓治療,并可動態觀察溶栓前后病變血管的再通情況。

既往研究認為供血動脈狹窄主要通過以下機制導致腦梗死:(1)低灌注;(2)斑塊內出血、斑塊的生長導致狹窄部位血栓形成;(3)狹窄部位遠端的血栓栓塞;(4)狹窄部位直接閉塞穿支動脈。這些機制決定了由顱內大動脈狹窄導致的“腔隙性梗死”更容易發生進展。本研究發現48例腔隙性腦梗死合并血管狹窄和閉塞,有16例發展成進展性腦梗死,而34例腔隙性腦梗死在M RA未見血管狹窄和閉塞,僅1例發展為進展性腦梗死,說明顱內大動脈狹窄是腔隙性腦梗死發生的重要原因。既往認為深穿支動脈玻璃樣變性是腔隙性腦梗死的發病機制,本研究說明腦動脈狹窄也是其發病的重要獨立因素,且更加容易發生進展性卒中,與尹世敏[7]等研究的結果相同,此類患者需要更積極的治療手段和方法,通過DWI圖像特點,結合MRA查明血管病變情況,在常規治療基礎上加用低分子肝素皮下注射能明顯改善進展性腦卒中的近期預后[8]。

[1] 賈建平,翼瑞俊.關于急性缺血性卒中溶栓干預若干問題的思考[J].中華神經科雜志,2010,43(12):817-819.

[2] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.

[3] 劉明勇,王擁軍.腦血流儲備的臨床意義和測定方法[J].國際腦血管病雜志,2006,14(10):745-750.

[4] 劉新峰.腦血管病介入治療學[M].北京:人民衛生出版社,2006:18.

[5] 潘登,師桂萍,李保東,等.無癥狀腦梗死危險因素及影像學特征的臨床研究[J].白求恩軍醫學院學報,2007,4(2):65-66.

[6] 陶慶玲,孫瑄,趙暉,等.造影顯示的腦卒中患者顱內外動脈狹窄的分布[J].中華神經科雜志,2006,39(5):309-311.

[7] 尹世敏,牛俊英,張雄偉,等.腔隙性腦梗塞患者顱內腦動脈狹窄的檢測意義[J].中華神經醫學雜志,2006,5(6):605-606.

[8] 楊向方.進展性缺血性腦卒中相關因素及診治分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(13):38-40.