顱腦損傷后并發Cushing潰瘍131例臨床分析

林君挺，高雄偉，鄭金榮，吳杰

（溫嶺市第二人民醫院 神經外科，浙江 臺州 317502）

Cushing潰瘍是顱腦損傷后發生的嚴重而常見的并發癥之一，潰瘍可見于食管、胃與十二指腸等處，為病情兇險、預后不良的一種征兆。故在顱腦損傷后早期開始預防Cushing潰瘍或在消化道出血后積極進行治療，對改善重型顱腦損傷的病情與預后有重要意義。本研究回顧我院1996年1月至2010年10月間收治的131例顱腦損傷后并發Cushing潰瘍患者的臨床資料，并對其臨床、病理特點與預后進行分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組男93例，女38例，年齡11～78歲，平均（38.4±0.5）歲，14歲以下16例，65歲以上27例。均有明確的頭部外傷史，傷前無明確的消化道疾病史，且在治療過程中因發現嘔血、黑便和（或）經胃管抽吸空腹胃液呈咖啡色或鮮紅色、潛血實驗陽性而被確診為Cushing潰瘍。其中交通傷63例，高處墜落傷47例，頭部打擊傷21例。昏迷時間5 h～62 d，平均15.6 d。入院時按照格拉斯哥（GCS）計分將本組病例進行分型：中型（GCS 9～12分）8例，占6.1%，包括腦挫裂傷8例，硬膜下血腫2例，腦內血腫1例，合并肋骨骨折1例，肺挫傷1例，氣胸1例，肺部感染3例。重型（GCS 3～8分）123例，占93.9%；其中GCS 3～5分79例，占60.3%，GCS 6～8分44例，占33.6%。包括原發性腦干損傷56例，廣泛性腦挫裂傷42例，硬膜外血腫27例，硬膜下血腫55例，腦內血腫43例，混合性顱內血腫39例。合并胸部損傷21例，包括肋骨骨折18例，肺挫傷9例，氣胸4例；腹部損傷19例，包括肝挫傷7例，脾破裂11例，腎挫傷4例；脊柱骨折13例，骨盆骨折9例，四肢骨折41例；休克35例，肺部感染68例。

1.2 臨床表現 本組傷后首次發生上消化道出血的時間：3 d以內19例，占14.5%；4～7 d 27例，占20.6%；8～14 d 68例，占51.9%；15 d以上 17例，占13.0%。有明顯上消化道出血的臨床表現者114例，包括嘔血23例，占17.6%；黑便91例，占69.5%；其中診斷為胃穿孔7例；無嘔血或黑便，但抽吸空腹胃液呈咖啡色或鮮紅色、潛血實驗陽性17例，占13.0%。有22例發生反復性消化道出血，再次出血的時間在首次出血治愈后5～14 d，發生2次出血者15例，3次出血者7例。每次出血量在200～400 mL，每次持續時間為3～7 d。

1.3 潰瘍發生部位及病理特點 本組有12例行胃鏡檢查，發現潰瘍灶在十二指腸球部2例，胃體部6例，胃小彎近幽門部3例，胃底部1例，表現為黏膜局限性糜爛，形態不規則，病變累及肌層，未見穿孔；有7例穿孔患者行手術治療，術中發現潰瘍灶位于十二指腸球部1例，胃小彎近幽門部2例，賁門部1例，胃體部3例。

1.4 治療 在治療原發病基礎上，對所有消化道出血患者應用H2受體拮抗劑，靜滴西咪替丁針0.4 g/d；留置胃管，早晚各抽胃液1次，測pH值，并觀察胃液顏色，當發現胃液呈咖啡樣改變，或pH值<5.0時，即行胃腸減壓，從胃管注入氫氧化鋁凝膠50 mL，每天2～3次，并加用洛賽克40 mg靜脈注射1次/d，通過胃管以生理鹽水灌洗胃腔，稀釋胃液。加用止血藥物，嚴重出血者，從胃管內注入冰鹽水去甲腎上腺素液（去甲腎上腺素液6～8 mg溶入等滲冰鹽水100 mL中），每4～6 h重復使用1次。停用糖皮質激素類藥物。經保守治療無效，有7例行胃部分切除術。

2 結果

以抽吸胃液中無咖啡樣液體、無黑便且隱血試驗陰性為消化道出血控制的指標，本組治愈92例，包括入院時病情評估中型8例與重型84例；死亡39例，占29.8%，其中5例死于消化道大出血，21例死于多器官功能衰竭，4例死于肺部感染，2例死于彌散性血管內凝血，7例死于腦干功能衰竭。

3 討論

顱腦損傷引發體內多種因素“瀑布樣”連鎖反應[1]，最終導致Cushing潰瘍。其發病機制復雜，主要是由于顱腦損傷后發生的應激反應所致，與胃腸道黏膜局部缺血、低氧相關。加上治療中應用糖皮質激素，此類藥物有促進胃酸和胃蛋白酶分泌、減少胃腸黏膜黏液分泌并使黏膜萎縮的作用，可誘發和加重胃腸道病變。此外，顱腦損傷后的休克、感染等情況均可成為Cushing潰瘍的促發因素。

上消化道出血的發生與顱腦損傷嚴重程度相關[2]。本組發現，發生Cushing潰瘍的病例中，重型顱腦損傷者占93.9%，其中GCS 3～5分占60.3%，GCS 6～8分占33.6%，遠多于中型顱腦損傷者，而輕型顱腦損傷者不發生Cushing潰瘍。由此可見，腦損傷程度越重，GCS評分越低，則發生Cushing潰瘍的可能性就越大。因此，臨床上對于GCS評分低于12分，尤其是低于8分的重型顱腦損傷者，應該高度警惕其發生Cushing潰瘍的危險性。而且，顱腦損傷與Cushing潰瘍二者之間又會形成惡性循環，進一步加重病情。一旦在顱腦損傷的治療過程中出現Cushing潰瘍，則提示病情加重。我們發現，發生Cushing潰瘍的患者通常昏迷時間較長，本組病例平均昏迷時間為15.6 d。

Cushing潰瘍通常發生于顱腦損傷后1～2周，本組占51.9%，少數在傷后數小時，與文獻[3]報道基本一致。潰瘍病灶多位于胃體、胃底部，通常深而具穿透性，少數穿孔。臨床表現與出血量、出血急緩相關，典型表現是嘔血、排柏油樣便或在留置胃管中抽出咖啡樣液體，嚴重者可出現脈率細速、皮膚濕冷、血壓下降等低血容量休克的表現。在顱腦損傷的診療中，若昏迷患者出現不明原因的血壓下降或休克表現，在排除中毒性或者失血性休克等常見病因以外，即使未出現嘔血、便血等明顯的臨床表現，但也要注意結合血紅細胞、血紅蛋白及紅細胞壓積下降等指標，考慮有早期胃腸道出血的可能性。早期置入胃管，動態監測胃液變化、生命體征及血常規對早期診斷合并消化道出血以及時治療有重要意義[4]。抽吸胃液并觀察其形狀，當發現胃液呈咖啡樣改變或者隱血試驗陽性，即可確診。

顱腦損傷后Cushing潰瘍的預防和治療，關鍵在于治療顱內原發性損傷與繼發性病變，及時有效地清除顱內占位性血腫或者壞死腦組織，減輕腦水腫，降低顱內壓力。盡早去除機體應激反應的原因，解除機體的持續應激狀態，是預防Cushing潰瘍的根本措施。還要注意維持正常的血氧濃度，糾正水、電解質平衡失調，保持內環境穩定，抗休克，治療感染等。而如何保護胃黏膜是預防和治療Cushing潰瘍的重點。嚴重顱腦損傷尤其是下丘腦損傷時，可預防性地使用氫氧化鋁凝膠或適量的質子泵抑制劑，可以抑制胃酸分泌，提高胃液pH值，減輕胃腸黏膜的損害。停用糖皮質激素類藥物。維持能量代謝平衡，予以靜脈高價營養，糾正低蛋白血癥，有助于胃黏膜的再生修復。早期置留胃管既可以進行胃液監測，定時抽吸胃液測pH值，如pH值偏低，可以通過胃管稀釋胃液及堿化胃酸，或行胃腸減壓，從而避免大出血的發生；又可進行管飼腸內營養，中和胃酸，增強胃黏膜屏障功能，防止細菌遷徙，保持腸內正常菌群分布，從而減少Cushing潰瘍的發生。對于反復發作性消化道出血患者，應該力爭胃鏡檢查，明確出血原因，可以在胃鏡下直接止血；若明確系動脈性出血，出血量大或者反復出血、經保守治療無效者，則需要急診手術，本組有7例行胃部分切除術，效果良好。

[1] Labeur M, Theodoropoulou M, Sievers C, et al. New aspects in the diagnosis and treatment of Cushing diseas[J].Front Horm Res,2006,35(3):169-178.

[2] 宋洋,徐永茂,江興松,等.重型顱腦損傷后反復發作性上消化道出血[J].徐州醫學院學報,2010,30(10):666-667.

[3] 甘林,王姍. 非手術治療重型顱腦外傷合并上消化道出血30例臨床分析[J].西南軍醫,2006,8(4):28-29.

[4] 董魁星,齊洪武. 重型顱腦損傷并消化道出血72例臨床分析[J].臨床誤診誤治,2007,20(12):7-8.