麻果中毒性腦病1例臨床分析

陳娟,胡曉晴,唐洲平

1.華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院神經科,武漢430030;2.湖北民族學院附屬醫院神經內科,湖北恩施,445000

患者,男,28歲。因“記憶力減退 10月,精神異常7月,加重1月”入院。患者于10月前漸出現記憶力減退,以近事記憶減退明顯,7月前出現精神行為異常,脾氣怪戾,在當地醫院診斷為“精神分裂癥”,并治療。病程中出現發作性四肢抽搐伴意識障礙,約數分鐘后緩解。相隔1月第2次發作,呈持續狀態,在當地重癥監護病房搶救3 d后,意識障礙恢復。自此患者逐漸出現不言語、不交流,目光呆滯,流涎,行動緩慢不靈活,只能含糊表達“吃”、“喝”、“拉”等字。既往有間斷吸食麻果史3年。入院后查體：意識清楚,表情淡漠,不言語,計算力、定向力、理解力障礙,左側瞳孔＞右側,左側對光反射遲鈍,余檢查不能合作。輔助檢查：乙肝表面抗原(HB-sAg)、E抗體(HBeAb)和核心抗體(HBcAb)檢測均為陽性;腦脊液清亮,細胞數 15×106/L,蛋白367 mg/L,余正常;心電圖、腦電圖正常;頭CT表現為雙側額葉、頂葉、顳葉片狀低密度病灶,邊界清楚,無增強,無占位效應;頭MRI示腦萎縮,雙側額葉、頂葉、顳葉及胼胝體白質脫髓鞘性改變,見圖1A-B;頭MRA示正常;肌電圖體感誘發電位(somatosensory evoke potentialis,SEP)示雙上肢皮質電位潛伏期延長,雙下肢未引出波幅;腦干聽覺誘發電位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)示波形電位低,分化差;視覺誘發電位(visual evoked potential,VEP)未引出波形,提示視神經周圍段傳導障礙;免疫全套、風濕全套、寄生蟲全套、HIV病毒、丙肝、梅毒、甲狀腺功能均正常。結合病史及影像學檢查,考慮麻果中毒性腦病。給予營養神經等治療1月,癥狀無明顯改善,出院后隨診觀察患者病情變化。……