老齡大鼠的長時程增強依賴于內源性的腦源性神經生長因子

長時程增強（LTP）是學習和記憶的神經生理學基礎，其可被腦源性的神經生長因子（BNDF）所易化。當LTP被微弱的θ電流刺激并依賴腺苷（2A）受體共同作用時，LTP的作用就更明顯，而腺苷（2A）受體在老齡大鼠的表達更多。在老齡大鼠，由于θ刺激而增強LTP。研究者推測在老齡化動物增強的LTP可能與通過BDNF導致的神經調制的改變有關。在對36～38周齡和70～80周齡的老年大鼠海馬腦切片上的實驗得出，在腦CA1區，由傳導到Schaffer側支的微弱的θ刺激誘導的LTP的幅度與只有4或10周齡的大鼠相比，甚至與已經15周齡的大鼠相比，明顯增強。這種增強作用并不表現為認知功能的改善，因為水迷宮實驗的測試顯示，老齡大鼠在依靠海馬的學習和記憶表現上出現損傷。BDNF的拮抗劑—TrkB-Fc和TRK磷酸化的抑制劑—K252，可使70～80周齡的老齡大鼠海馬腦片實驗中的LTP減弱，但是對10～15周齡的大鼠沒有此作用。外源性的BDNF增加可使4和10周齡的大鼠，甚至15周齡的大鼠海馬腦片的LTP顯著增加，但對36～38周齡和70～80周齡的老齡大鼠卻沒有此LTP的增加作用。外源性的BNDF對LTP的影響可被腺苷（2A）受體拮抗劑—SCH58261所阻止。研究結果表明，年齡增長時觀察到的LTP的增強并未轉化成空間記憶能力的提高，而只是內源性緊張性活動的增加。