朱筱勇
肺癌是當今世界上發生率和死亡率最高的惡性腫瘤,呈上升趨勢,70%~80%的肺癌患者確診時已到晚期,其中非小細胞肺癌生存率低于 10%,小細胞肺癌則低于 3%。因此,尋找一個理想的診斷指標,以達到早診斷,早治療的目的為目前臨床和科研工作者的關注的課題。國內尚少見有小細胞肺癌患者化療前后血清CEA.NSE和MMP-2.TIMP-2水平變化的報道。為此,我們進行了這方面的探討,現將結果報告如下。
1.1 資料 患者組 33例,男 28例,女 5例,均為我院經臨床明確診斷的小細胞肺癌患者(包括體征、X線、CT、MRI,最后經病理切片細胞學證實)。正常人組 35例,男 23例,女 12例,均為我院體檢中心經健康體檢合格的正常人,無心、肺、肝、腎等重要臟器疾患,肝腎功能測試正常,無腫瘤病史。
1.2 方法 血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2水平測定:均采用放射免疫分析法。CEA、NSE試劑盒由北方免疫試劑研究所提供。MMP-2、TIMP-2試劑盒由德國LDN公司提供。按各自提供的說明書進行。
2.1 2組人群化療前后血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量測定結果 見表1。
表1 2組人群化療前后血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量比較(±s)

表1 2組人群化療前后血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量比較(±s)
注:與正常人組比較,**P<0.01。
組別 CEA(ng/m l)NSE(ng/m l)MMP-2(mg/L)TIMP-2(mg/L)患者組:化療前 40.4±25.5**41.7±6.8** 71.2±6.7** 70.2±6.5**化療后1月 5.8±1.6 5.8±2.6 41.2±5.1 52.2±6.4正常人組: 5.2±1.4 5.5±2.5 40.6±4.8 50.4±6.1
2.2 隨訪情況 化療后 6個月進行追蹤觀察,其中未復發組28例,復發組5例。復發組與未復發組血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量測定結果,見表2。
表2 復發組與未復發組血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量(±s)

表2 復發組與未復發組血清CEA、NSE、MMP-2、TIMP-2含量(±s)
注:與未復發組比較,**P<0.01。
組別 CEA(ng/m l) NSE(ng/ml)MMP-2(mg/L)TIMP-2(mg/L)復發組 37.8±23.2** 40.1±6.6** 69.2±6.2** 68.8±6.2**未復發組 5.7±1.5 5.9±2.5 41.6±5.2 53.4±6.5
CEA對肺癌的診斷價值目前已被臨床公認[2]。CEA是存在于細胞表面的糖蛋白,多在結腸、乳房和肺腺癌以及大多數上皮細胞來源中表達,是一種細胞粘附分子,屬于免疫球蛋白超家屬,執行癌細胞間及癌細胞與基質膠原之間的粘附反應,在腫瘤的生長和轉移中起著十分重要的作用[3]。本文檢測的結果表明:小細胞肺癌患者血清CEA水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),復發組又明顯高于未復發組(P<0.01),這一結果說明:檢測CEA可以作為臨床治療和檢測的重要手段之一。
NSE是另個r-亞單位組成的糖酵介酶,僅存在于神經元和神經內分泌細胞中,它對NSCLC具有較高的臨床診斷價值[4]。本文檢測的結果表明:SCLC患者血清中NSE水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),復發組又明顯高于未復發組(P<0.01),這與文獻報道的基本一致[5]。
惡性腫瘤的轉移是腫瘤細胞、宿主細胞及細胞外基質之間的一系列復雜、多步驟相互作用的結果,其中腫瘤細胞與ECM之間的相互作用在這一過程中起著關鍵作用,而MMPS幾乎降解ECM的所以成分,從而促進癌細胞對正常組織的侵襲,導致腫瘤的擴散和轉移[5]。已有文獻報道血清 MMPS、TIMP-2及其它細胞因子水平能夠反映組織中的表達情況,通過測定血清中的水平,來估計其在腫瘤生長中的作用[6]。本文檢測的結果表明:SCLC患者血清中MMP-2和TIMP-2水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),轉移者又明顯高于未轉移組(P<0.01)。在正常情況下,MMP-2和TIMP-2保持平衡,是保證細胞外基質內環境和完整性的重要因素。若機體在腫瘤進展中,存在某種因素使MMP過度表達超過TIMP時,這種平衡被打破,導致基質降解,利于腫瘤的浸潤轉移[7]。本文檢測的結果與文獻報道的基本一致[8]。
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