馬 暉 賈 瑋 李月川
自發性氣胸(氣胸)是呼吸科常見病,經皮肋間切開插管行水封瓶胸腔閉式引流術是治療氣胸的最常用手段之一[1]。但是在臨床上經常遇到有些患者接受閉式引流術后,由于各種原因導致引流管堵塞,引流功能喪失,肺組織仍未完全復張的現象。對此類患者需進一步采取何種措施,促使患肺盡快復張是困擾臨床醫生的一個難題。筆者通過測定胸腔內氣體分壓,結合動脈血氣分析判定引流管堵塞后患者氣胸的類型,采取有效、安全、損傷小的治療方法,收到了較好的效果,現報告如下。
1.1 研究對象 2008年1月—2011年1月因自發性氣胸于天津市胸科醫院胸內科急診和病房接受閉式引流排氣減壓術的患者802例,其中49例在治療過程中因各種原因致使引流管堵塞而X線胸片顯示患側肺仍未復張。49例患者肺組織被壓縮面積在10%~70%,其中男36例,女13例,年齡18~86歲;特發性氣胸17例(34.69%),繼發性氣胸32例(65.31%)。繼發性氣胸中慢性阻塞性肺疾病(COPD)21例,支氣管哮喘(哮喘)4例,彌漫性肺間質纖維化5例,陳舊性肺結核2例;49例中同側復發性氣胸9例(18.37%)。根據2次氣體分壓測定結果和動脈血氣分析胸腔二氧化碳分壓[p(CO2)]、胸腔氧分壓[p(O2)]、動脈血p(O2)、動脈血p(CO2)[1]。參照參考文獻[2]判斷患者氣胸類型。閉合性氣胸:胸腔p(CO2)>5.33 kPa,胸腔p(O2)<5.33 kPa,胸腔p(CO2)/胸腔p(O2)>1,胸腔p(CO2)>血p(CO2);交通性氣胸:胸腔p(CO2)<5.33 kPa,胸腔p(O2)>13.33kPa,胸腔p(CO2)/胸腔p(O2)<0.4,胸腔p(CO2)≤血p(CO2);張力性氣胸:胸腔p(O2)8 kPa左右,胸腔p(CO2)<5.33 kPa,胸腔p(CO2)/胸腔p(O2)0.4~1.0,胸腔p(CO2)≤血p(CO2)。
1.2 主要儀器與試劑 丹麥產ABL(雷杜)800型血氣分析儀;英國Smiths Medical International公司生產的Portex套針胸腔導氣管,生產批號:20018011160;佛山南海百合醫療科技公司生產的艾貝爾一次性無菌深靜脈導管穿刺包,生產批號:T90015。胸腔氣體標本獲取裝置由長8 cm外徑1 mm的穿刺針,一次性無菌醫用三通,5 mL一次性注射器,50 mL一次性注射器組裝而成。完成胸壁局部浸潤麻醉后,在保證胸腔與胸壁外大氣完全隔絕狀態下,獲取胸腔氣體標本,抽吸排出胸腔氣體,該裝置具有減壓的作用。
1.3 胸腔氣體及動脈血氣標本的獲取 患者鼻導管吸氧3 L/min狀態下,拔除堵塞引流管,常規消毒包扎傷口。患者取半座位或高枕仰臥位,以胸片顯示氣體最深處肋間為穿刺點,常規消毒術區皮膚使用組裝成的胸腔氣體獲取裝置。以2%的利多卡因5 mL行局部浸潤麻醉,麻醉滿意后轉動三通開關,封閉針尖與麻醉注射器通道,使針尖與50 mL注射器連通,抽取氣體200 mL以上,轉動與50 mL注射器相連的三通開關,使注射器與外界隔絕,取下注射器送血氣室行第1次胸腔氣體分析檢驗。立即取另一個50 mL注射器經三通與穿刺針上的三通相連,連續抽取胸腔內氣體。患者如出現抽吸感、疼痛感及呼吸困難等不適,或抽出1 000 mL氣體,注射器內氣體達20 mL以上時,停止抽吸,注射器內氣體作為第2次標本送血氣室再次行氣體分析檢驗。在獲取第1次氣體標本同時,抽取患者橈動脈血1 mL,立即送血氣室檢驗。
1.4 評判標準 閉合性氣胸者以Seldering’s法經肋間置入中心靜脈導管,末端連接三通。以50 mL注射器由三通開關控制抽吸排出胸腔內氣體,每次1 000 mL左右,間隔4 h后再次抽取,直至抽吸時為負壓或無氣體抽出。行X線胸片檢查如患肺完全復張,再觀察24 h復查胸片,患肺仍然完全復張,拔除引流管。交通性、張力性氣胸者,重新行肋間切開插管水封瓶閉式引流。復發性氣胸,無禁忌證者行電視胸腔鏡手術治療。
2.1 一般情況 49例患者第1次胸腔抽出氣體經氣體分壓測定后符合交通性氣胸者10例,張力性氣胸者3例,閉合性氣胸者36例。第2次抽出氣體檢驗結果示交通性、張力性氣胸者與第1次抽出氣體結果基本一致,而第1次結果符合閉合性氣胸者36例中有6例第2次抽出氣體結果符合交通性氣胸,其中繼發性氣胸5例,特發性氣胸1例。
2.2 不同氣胸類型患者2次胸腔氣體壓力測定結果 49例第1次、第2次胸腔p(CO2)分別為4.59~ 9.92 kPa和5.13~14.36 kPa,胸腔p(O2)為4.96~18.33 kPa和4.67~9.62 kPa,不同氣胸類型患者2次胸腔氣體壓力測定,見表1。
表1 不同氣胸類型患者2次胸腔氣體壓力測定結果(kPa,±s)

表1 不同氣胸類型患者2次胸腔氣體壓力測定結果(kPa,±s)
氣胸類型交通性第1次第2次張力性第1次第2次閉合性第1次第2次n 10 16 333 6 30胸腔p(CO2)4.01±0.97 4.20±1.18 5.18±2.64 4.74±2.51 6.62±1.45 6.30±1.59胸腔p(O2)14.92±2.11 13.78±2.62 7.65±1.80 8.91±4.00 4.33±1.16 5.01±1.23
2.3 動脈血氣分析 49例患者血p(O2)和血p(CO2)分別為5.04~20.4 kPa和3.63~11.59 kPa。其中17例特發性氣胸者血p(O2)和血p(CO2)分別為6.73~20.4 kPa和4.96~6.01 kPa,包括閉合性氣胸16例和交通性氣胸1例;32例繼發性氣胸者血p(O2)和血p(CO2)分別為5.26~15.6 kPa、4.91~11.58 kPa,包括閉合性氣胸14例,交通性氣胸15例,張力性氣胸3例。49例患者動脈血氣分析結果,見表2。
表2 49例患者動脈血氣分析結果 (kPa,±s)

表2 49例患者動脈血氣分析結果 (kPa,±s)
n1~n3為閉合性氣胸、交通性氣胸和張力性氣胸例數
組別特發性血p(O2)血p(CO2)繼發性血p(O2)血p(CO2)n1張力性氣胸16 16 14 14閉合性氣胸10.75±3.61 4.52±1.33 9.83±2.74 6.52±2.19 n21 1 1 5 --15交通性氣胸9.91 4.76 8.84±2.52 6.77±2.99 n30 0 3 3 9.10±2.84 7.61±3.95
2.4 預后 30例閉合性氣胸者均于取胸腔氣體標本處肋間經皮置入中心靜脈導管,導管尾部與三通連接,以50 mL注射器行抽氣術治療。其中第1次抽氣后肺復張者11例(36.67%),第2次抽氣后復張14例(46.67%),第3次抽氣復張4例(13.33%);1例COPD者第4次抽氣后復查胸片,患肺壓縮面積無明顯變化,第3次送胸腔氣體檢查胸腔p(O2)為20.8 kPa,胸腔p(CO2)為4.91 kPa,確診為交通性氣胸,行閉式引流術治療后痊愈,余29例(96.67%)患者觀察24 h復查胸片患肺完全復張,拔除中心靜脈導管。16例交通性氣胸者中5例為復發者,轉胸外科行電視胸腔鏡治療,另11例行肋間插管水封瓶閉式引流術治療后均痊愈出院。3例張力性氣胸者行閉式引流術治療后痊愈出院。
對于自發性氣胸閉式引流失敗,患肺未復張者進一步處理的目的仍然是盡快使肺組織復張,減輕或消除由于氣胸所致的并發癥,需要綜合考慮治療措施。X線胸片示患肺壓縮范圍不是選擇治療手段的主要依據。年輕人的特發性氣胸,患肺壓縮90%以上靜息狀態下可無明顯憋喘不適,而老年繼發性氣胸者,壓縮面積5%左右即可發生呼吸衰竭。目前臨床上除外科行電視胸腔鏡、開胸手術外,為盡快減輕氣胸癥狀促使肺復張,常用經皮胸腔穿刺抽氣和肋間插管閉式引流術[4]。但有文獻認為前者適用于閉合性氣胸,后者適用于交通性和張力性氣胸[5]。本組采用胸腔氣體壓力測定患者引流失敗后氣胸類型。
本組結果顯示49例患者動脈血氣分析結果個體之間血p(O2)與血p(CO2)差別均較大,其原因主要與患者的基礎狀態以及胸腔氣體對肺部通氣,通氣/血流和彌散影響的嚴重程度等有關,這與文獻報道相近[2]。血p(CO2)與胸腔p(CO2)的比較對于判斷氣胸類型也有一定的價值。閉合性氣胸者胸腔已與肺泡和支氣管隔絕,胸腔內的O2沿著6.53 kPa的壓力差向周圍毛細血管快速彌散,從而胸腔p(O2)下降[1],此時的胸腔p(CO2)必然升高超過血p(CO2)。交通性及張力性氣胸者因為胸腔內氣體與肺泡支氣管交通的存在致胸腔p(CO2)低于血p(CO2)。
本組結果顯示不同氣胸類型氣體分壓不同,考慮3種不同氣胸類型胸腔氣體分壓的差異主要與胸膜腔是否與肺泡、支氣管相通有關。本組第1次胸腔氣體分析結果符合閉合性氣胸者36例,而16.67%(6/36)的患者第2次抽氣結果符合交通性氣胸,表明第1次抽出氣體結果提示為閉合性氣胸并不可靠。其原因是自發性氣胸的本質是在臟層胸膜水平的支氣管胸膜瘺。胸腔內氣體的積累、壓力升高,促使患肺萎縮,患肺萎縮的程度取決于臟層胸膜內外的壓力平衡點位置,此時胸膜破口先是閉合,2 d左右膠原纖維修復,5~7 d愈合[6]。當抽出部分氣體后,胸膜腔壓力減低,臟層胸膜內外的壓力平衡被打破,尚未修復的破口再次開放,氣道內氣體進入胸膜腔,故第2次抽出氣體表現為交通性氣胸。因此綜合分析2次胸腔氣體的檢驗結果,可有效提高氣胸類型判斷的準確性。
以胸腔氣體分壓檢驗結果確定引流管堵塞氣胸類型后,經治療證實2次胸腔氣體分壓結果與氣胸類型的符合率在交通性、張力性氣胸均為100%。閉合性氣胸第1次符合率為83.33%(30/36),第2次為96.67%(29/30),表明本組96.67%的閉合性氣胸者的治療獲得了較好的滿意效果。
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