老年糖耐量正常者糖尿病危險因素綜合干預后的變化

(南京醫科大學第二附屬醫院內分泌科,江蘇南京,210003)

老年人是糖尿病的高危人群,隨年齡增長糖尿病患病率呈逐漸上升趨勢[1]。據流行病學資料統計,70歲以上人群糖尿病(DM)、糖調節異常(IGR)患病率在10.0%以上[2]。糖尿病引起的心腦血管疾病能導致老年人致死、致殘,給家庭及社會帶來了沉重的負擔。目前,糖代謝異常已經引起廣泛關注[3],糖代謝異常包括 IGR和DM,前者IGR屬于糖尿病的前期階段,包括空腹血糖受損(IFG)和糖耐量異常(IGT)。本研究通過綜合干預老年NGT者的高血壓、高血脂、肥胖等糖尿病危險因素,探索綜合干預對老年NGT者進展為糖代謝異常的作用,尋找預防老年人糖尿病發生行之有效的措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年9月～2008年3月在本院就診或體檢的臨床資料完整的NGT者112例(空腹血糖<5.6 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L,年齡>60歲),隨機分為2組,觀察組57例,對照組55例。觀察組,男48例,女 9例,年齡64～87歲;對照組中,男 45例,女 10例,年齡63～86歲,不采用綜合干預,作為平行對照。對觀察組給予綜合干預3年,分析血壓、血脂、體質指數(BM I)的變化及NGT進展為IGR、DM 的情況,再進行報道。

1.2 方法

參考《心血管病流行病學調查方法手冊》調查方法[4],醫生記錄觀察組和對照組老年NGT者的年齡、性別、身高、體重及血壓情況,詳細詢問患者心腦血管疾病的病史及患病情況;并每年定期進行體檢,抽空腹血測血糖、血脂,行75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT),測餐后2 h血糖,記錄體檢結果。

1.3 診斷標準

按如下標準診斷:糖代謝異常:①IFG:6.1 mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L,OGTT 2 h血糖<7.8 mmol/L。② IGT:空腹血糖<7.0 mmol/L,7.8≤OGTT 2 h血糖<11.1mmol/L。③DM:糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1 mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L,癥狀不典型者需另一天再次證實。血脂異常:低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)≥3.15mmol/L,甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L,膽固醇(TC)≥5.23 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)≤0.91 mmol/L。BM I=體重(Kg)/身高(m)的平方(Kg/m2);BM I<18.5為體重過低;BM I=18.5～24.9為體重正常;BM I=25～29.9為超重;BM I=30.0～34.9為Ⅰ級肥胖;BM I=35.0～39.9為Ⅱ級肥胖;BM I≥40.0為Ⅲ級肥胖。

1.4 綜合干預措施

①每月對觀察組人群舉辦學習班1次,宣傳心腦血管疾病、糖尿病、高血脂防治方面的知識,并對其生活方式進行干預指導,如體重超重者適度控制飲食,積極參與運動;②建立《危險因素干預隨訪手冊》,將每年體檢結果登記在冊;血脂、血壓異常者,將治療方案及定期檢測結果記錄在冊;③血脂異常的治療原則為:以飲食、運動鍛煉為基礎,根據病情、危險因素、血脂水平決定是否或何時開始進行藥物治療。防治目標水平按照1996中國血脂異常防治建議:TG<5.64 mmol/L時采用飲食療法或服用他汀類藥物,TG>5.64mmol/L時服用貝特類藥物。④高血壓患者采用生活干預和藥物治療,力爭將血壓控制140/90mmHg以下。

表1 綜合干預后DM危險因素及糖代謝異常檢出率比較[例數(%)]

2 結 果

2.1 綜合干預后糖尿病危險因素的變化

由表1可知,綜合干預組 LDL-C≥3.15 mmol/L的試驗對象由2008年的59.65%(34/57)降至33.33%(19/57),TC≥5.23 mmol/L的試驗對象由2008年的61.40%(35/57)降至21.05%(12/57),TG≥1.70 mmol/L的試驗對象由2008年的 29.82%(17/57)降至 19.30%(11/57),HDL-C<0.91 mmol/L的試驗對象由2008年的3.51%(2/57)升至7.02%(4/57),IFG、DM 3年后的發病率分別為3.51%、1.75%、0%,未干預組IFG、IGT、DM 3年后發病率分別為10.91%、7.27%、3.64%,2組存在顯著性差異。說明經綜合干預,3年間NGT累計進展為IFG、IGT和DM患者大量減少。

2.2 綜合干預后糖尿病危險因素檢出值比較

由表2可知,與2008年基準比較,2011年試驗對象的收縮壓由(128.17±12.87)mmHg減少為(124.04±11.26)mmHg,舒張壓由(75.19±7.28)mmHg減少為(70.03±6.84)mmHg。另外TG、TC、LDL-C指數也顯著減少,與2008年比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。體重指數也由2008年的(26.14±2.19)下降至(24.16±2.41),加之表1所示,超重與肥胖的人員由50.88%(29/57)、2 9.82%(17/57)下降至42.11%(24/57)、14.04%(8/57),差異均存在統計學意義(P<0.05)。

表2 綜合干預后糖尿病危險因素檢出值比較(±s)

表2 綜合干預后糖尿病危險因素檢出值比較(±s)

觀察指標 2008年(n=57)2011年(n=57)P值收縮壓(mmHg) 128.17±12.87 124.04±11.26<0.01舒張壓(mmHg) 75.19±7.28 70.03±6.84 <0.01 TG(mmol/L) 1.57±0.87 1.37±1.05 <0.01 TC(mmol/L) 5.72±1.13 4.78±0.87 <0.01 LDL-C(mmol/L) 3.54±0.89 2.35±0.71 <0.05 HDL-C(mmol/L) 1.29±0.17 1.18±0.11 <0.05 BM I 26.14±2.19 24.16±2.41 <0.05

3 討 論

近十幾年來,隨著我國經濟的飛速發展,人們的生活水平不斷提高,生活方式和飲食習慣也發生了大量改變,人們的體重逐漸增加和健康指數趨于下降,我國糖尿病患病率呈倍數增長[5]。老年人是糖尿病的高危人群,隨年齡增長,糖尿病患病率也隨之增加,尤其在40歲的中年人上表現尤為突出,一般每增長5～10歲,糖尿病患病率增加1～2倍[6],而到65～80歲上升趨勢逐漸偏于平緩,但仍表現出高齡群體高患病率的特點。故本文對老年人在綜合干預情況下,血壓、血脂、BM I的變化及NGT者進展為糖代謝異常的情況進行對比研究分析。

高血壓 、高血脂 、年齡、BM I等與DM 、IGR的發病率呈正相關,是導致DM 的主要危險因素[6-7]。研究證實對IGR者進行強化生活方式和藥物干預,可使DM發病率下降50%左右。本研究人群經過3年的綜合干預,發現TC、LDLC、TG異常者分別下降了40.35%、26.32%、10.52%,肥胖者(BM I≥30)由29.82%下降為14.04%。與干預前相比,TC、LDL-C、TG、BM I值均顯著下降,綜合干預組IFG、IGT 3年后發病率分別為3.51%、1.75%,較未干預組明顯下降,2組比較存在統計學差異。結果表明經綜合干預,3年間NGT累計進展為IFG、IGT和DM患者大量減少。李光偉等[8]研究表明中國成年人糖尿病發病呈兩個階段模式,從正常糖耐量到糖耐量受損,胰島素抵抗起主要作用,在糖耐量受損到2型糖尿病階段,胰島素抵抗和胰島素分泌功能受損都起主要作用。本研究中綜合干預可減輕或改善胰島素抵抗,從而延緩或阻止血糖正常者進展為糖代謝異常。

高血壓患者體內存在高胰島素血癥和胰島素抵抗,其發生與組織對胰島素的敏感性下降,胰島素的分泌異常增多有關。國內楊文英等[9]對大慶432例非糖尿病人群的6年前瞻性研究發現,高TG血癥是2型糖尿病發病的獨立危險因素,高TG引起胰島素抵抗發生的機制可能與游離脂肪酸(FFA)升高有關[10],而且這種增高在胰島素抵抗之前就已經存在。由于高甘油三酯血癥體內脂肪分解的限速酶—激素敏感性脂肪酶活性增加,脂肪分解增加,從而導致FFA含量增加。大量游離脂肪酸向胰島β細胞、肝臟和肌肉轉移并沉積于細胞內,這對非脂肪細胞具有脂毒性作用。因此,血脂異常產生FFA升高是胰島素抵抗的重要因素。高甘油三酯血癥引起胰島素抵抗,而糖代謝異常是胰島素抵抗的結果之一,說明高甘油三酯血癥、糖代謝異常均與胰島素抵抗相關。據報道TC、LDL-C、BM I與胰島素抵抗、動脈粥樣硬化也有關,隨著TC、LDL-C的增高,糖尿病、動脈粥樣硬化和冠心病的風險明顯增大。

綜上所述,應對高血壓、高血脂、高BM I者予以積極綜合干預,對于非糖尿病的IGT和IFG患者也應予以重視,通過對這部分人群飲食、運動和藥物等干預防止其演變為糖尿病。初級干預提倡健康的生活方式,二級干預包括采用藥物干預血脂、血壓、體重等措施,阻斷胰島素抵抗的發生、發展,從而延緩或阻止糖代謝異常的發生、發展。如果此時不予重視,隨著時間的推移,將引發一系列代謝疾病,影響人們的健康生活。

[1] 楊 澤.中國中老年人糖尿病和糖耐量異常的流行病學研究[J].中華流行病學雜志,2003,24(5):410.

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[3] 國家”九五”攻關計劃糖尿病研究協作組.中國12個地區中老年人糖尿病患病率調查[J].中華內分泌代謝雜志,2002,18(4):280.

[4] 張素勤,吳連拼,陳 鵬,等.溫州市老年及老年前期空腹血糖增高人群的臨床特征分析[J].實用老年醫學,2007,21(1):52.

[5] 張金蓉.糖尿病患者尿微量白蛋白、糖化血紅蛋白及血脂聯合檢測的臨床意義[J].實用臨床醫藥雜志,2010,14(11):103.

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[7] 徐邦奎,李顯文.糖尿病伴腦梗死臨床分析[J].實用臨床醫藥雜志,2010,14(24):68.

[8] 李光偉,王金平,陳 川,等.成人糖尿病發病模式的探討[J].中華醫學雜志,2001,81(15):914.

[9] 楊文英,邢小燕,林 紅,等.高甘油三酯血癥是非胰島素依賴型糖尿病發病的危險因素[J].中華內科雜志,1995,34(9):583.

[10] 馬惠娟,宋光耀,王智華,等.不同糖耐量者血清游離脂肪酸與胰島素抵抗的關系[J].中華內分泌代謝雜志,2003,19(3):228.