丙種球蛋白聯合腎上腺皮質激素治療特發性血小板減少性紫癜的臨床觀察

(江蘇省寶應縣人民醫院血液內科,江蘇寶應,225800)

特發性血小板減少性紫癜(ITP)是因免疫機制使血小板破壞增多臨床綜合征。目前腎上腺皮質激素仍是治療ITP的首選藥物,但腎上腺皮質激素治療ITP起效較慢。為了探討丙種球蛋白(HGG)聯合腎上腺皮質激素治療ITP的療效,對23例ITP患者予以HGG聯合腎上腺皮質激素治療,取得較滿意的療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2月～2010年8月在本院血液科住院的ITP患者42例,符合文獻[1]的ITP診斷標準。隨機分成2組:HGG聯合腎上腺皮質激素治療組23例,男 11例,女12例。年齡9～62歲。急性型7例,慢性型16例。治療前血小板計數≤10×109/L 8例,>10×109/L 5例,>20×109/L～50×109/L 10例。骨髓檢查:巨核細胞增多或正常,伴成熟障礙。另一組為單用潑尼松治療組19例,男 9例,女 10例。年齡15～56歲。急性型6例,慢性型13例。治療前血小板計數≤10×109/L 6例,>10×109/L 3例,>20×109/L～50×109/L 10例。骨髓檢查:巨核細胞增多或正常,伴成熟障礙。42例均表現不同程度的皮膚與粘膜出血及紫癜和瘀斑,尤以四肢遠側端多見。其中口腔粘膜血泡7例,牙齦出血9例,血尿3例,消化道出血2例,鼻出血9例。2組病例在年齡、性別及治療前血小板計數等差異無統計學意義。

1.2 治療方法

HGG聯合腎上腺皮質激素治療組給予HGG靜脈滴注400mg/kg-1·d-1連用5 d(丙種球蛋白為上海萊士血液制品股份有限公司生產),血小板上升正常后改用潑尼松松1～2 mg/(kg·d)口服,2周后逐漸減量;單用潑尼松組口服潑尼松松1～2mg/kg-1·d-1口服,2周后逐漸減量。所有患者根據病情予抗感染治療、對癥治療,貧血嚴重者予輸注濃縮紅細胞,均未輸注血小板。

2 結 果

2.1 2種不同方法的療效比較

HGG聯合腎上腺皮質激素治療組顯效18例,良效3例,無效2例,總有效率91.3%;單用潑尼松顯效7例,良效4例,進步2例,無效6例,總有效率68.4%。2組比較差異有統計學意義(P<0.01)。

2.2 2種不同治療方法血小板回升及出血癥狀改善情況

2組血小板回升及出血癥狀改善情況見表1。

表1 2組血小板回升及出血癥狀改善情況比較

2.3 副作用

HGG的副作用較輕,觀察組(HGG聯合腎上腺皮質激素治療組)23例接受治療的患者中出現發熱、頭痛5例。此類癥狀多出現在用藥的第1～2天,一般用解熱鎮痛藥既能緩解。副反應的發生率21.7%。對照組(單用潑尼松組)出現胃不適、返酸2例,繼發性高血壓增高2例,副反應的發生率21%。2組比較差異無統計學意義。

3 討 論

ITP的發病機制尚未完全闡明[2],急性型可能是由于病毒抗原吸附于血小板表面,使血小板成分的抗原性發生改變,并與由此產生的相應抗原結合,導致血小板破壞,血小板壽命縮短。慢性型與自體免疫有關。腎上腺皮質激素為治療ITP的主要藥物,主要機制為[2]:①抑制單核-巨噬細胞系統吞噬和破壞附有抗體的血小板,使這些血小板生存時間延長;②抑制血小板抗體的形成。本研究表明,HGG聯合腎上腺皮質激素治療組總有效率91.3%,高于單用潑尼松治療組的總有效率68.4%(P<0.05)。差異有統計學意義;HGG聯合腎上腺皮質激素治療組在快速控制出血癥狀,血小板回升時間,近期血小板達峰值時間均優于單用潑尼松組,差異均有統計學意義(P<0.01)。關于HGG聯合腎上腺皮質激素治療ITP的作用機制[2]可能與HGG抑制抗體的產生有關,多數學者認為巨噬細胞的 Fc受體被HGG所阻斷,血小板的破壞減少,血小板數因而上升。遠期效果有待進一步觀察。

[1] 張之南,沈 悌.血液病診斷及療效標準[M].北京:科學出版社,1998:281.

[2] 鄧家棟.臨床血液學[M].上海科學技術出版社,2001:1317.