急性氟中毒及轉歸臨床CT觀察(附8例)

遼寧阜新市中心醫院CT室（遼寧 阜新 123000）

肖久鑫 王彥超 邰立軍

職業性急性有機氟中毒，是指工人在生產環境中，短時吸入過量有機氟單體裂解氣，殘液氣或熱解氣，引起的以呼吸系統損害為主的全身性疾病[1]。工業有機氟裂解氣是含有多種有機氟組分的工業毒物，中毒后主要受損器官為肺臟，會造成中毒性肺水腫。其發生的病理生理是肺毛細血管通透性增加而導致肺泡內及肺間質液體積聚增加。臨床癥狀兇險、變化快、若治療不當，可導至呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭，以至病人死亡。

材料與方法

1.1 臨床資料 所有病例均為氟化學工廠工人，均有有機氟接觸史，男5例，女3例，均以呼吸困難為主要癥狀，且進行性加重為主訴入院。無發熱，咽痛6例，發紺4例，痰中帶血4例，咳粉紅色泡沫狀痰6例，兩肺濕羅音5例，心率90-124次/min。血常規：白細胞總數增高6例，中性粒細胞比例增高4例，動脈血氣分析顯示低氧血癥（PaO2）<60mmHg5例，氧合指數（PaO2/FIO2）<300有5例，其中2例氧合指數<200。依據《職業性急性化學物中毒呼吸系統疾病診斷標準》（GBZ273-2002），臨床符合中度中毒6例，重度2例，并發急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）3例。

1.2 設備及檢查方法 采用CT設備為西門子公司Sensation 64層螺旋CT機，層厚1mm，螺距0.6。管電壓120kV，電流100mA，掃描范圍自胸腔入口至膈肌下方，仰臥位一次屏氣螺旋掃描。全部病人在病程中進行了連續薄層CT掃描。對病人間隔1周、2周、1個月、3個月進行CT掃描；對比分析CT圖像，了解不同時期CT圖像變化特點。以了解肺部損傷的恢復程度，為臨床治療提供參考。

結 果

圖1 早期肺內見彌漫性磨玻璃樣影，肺野透過度減低；圖2 一周后復查-肺內見網格狀或蜂窩狀影，雙肺上葉氣管擴張，呈柱狀改變，局部見肺氣腫改變；圖3 三周后復查肺內網格狀影變小，由肺門側向肺外帶吸收，以近胸膜處病灶為重，血管束增粗，肺門增大，出現胸腔及葉間積液、右側胸膜限局性增厚；圖4、5（半年后復查）肺纖維化改變，雙肺病灶基本吸收僅見胸膜下線，胸水吸收，肺門影恢復正常，支氣管擴張消失，肺野透過度基本正常。圖6 早期肺內見實變影，病灶呈蝶翼征改變，右肺上葉病灶內見含氣征，似大葉性肺炎改變；圖7 為一個月復查可見片影變小，病灶吸收特點從外圍向肺門側吸收，病灶變淡、變小，且下葉吸收較快，可見小葉間隔增厚；圖8 為2個月后CT圖像可見肺紋理增多、紊亂僅見條片影；圖9 為另一患者 右肺內見多發結節影，邊緣模糊，部分融合成小片狀影，以肺野外帶為著。

2.1 患者胸部的主要HRCT表現 2.1.1 早期(肺水腫期)表現①間質性肺水腫：云霧狀陰影或磨玻璃樣密度影：表現為兩肺局限性或彌漫性均勻密度增高的模糊影，其內可見肺血管紋理，肺門血管模糊；好發于肺門周圍和肺基底部較為明顯；小葉間隔增厚。②肺泡性肺水腫表現：肺滲出和實變影，以肺葉或肺段分布的斑片狀、大片狀密度增高影，內見不到肺紋理，病灶內可出現支氣管空氣征，常見于近肺門側；有時呈“碟翼征”改變；結節狀影，大小0.5～0.8 cm，邊緣模糊或清晰，代表以肺泡為單位的水腫性實變[2]。（圖3），本組有3例以間質性肺水腫為主，5例以肺泡性肺水腫為主。

2.1.2 晚期（肺間質纖維化）表現為兩肺外帶紋理增多、紊亂，并見多個細條影或網格影，嚴重者兩下肺可呈蜂窩狀改變。HRCT可見小葉間隔及胸膜下線增厚；3例為肺纖維化表現；肺水腫及肺纖維化其它間接征象：①支氣管擴張：均發生在肺纖維化的部位，以兩下肺后基底段明顯，表現為不規則的柱狀及小囊狀的支氣管腔擴張；②肺氣腫改變；③胸腔及心包積液：胸腔積液表現為一側或兩側后胸膜下弧形水樣密度影；心包積液表現為心包膜增厚，內見水樣密度影沿心包呈環狀包繞。④胸膜肥厚表現；⑤小葉間隔增厚，表現為垂直于胸膜線狀影。

2.2 CT演變特點 ①間質性肺水腫：早期磨玻璃樣影（圖1）；1周后復查病灶呈網格狀或蜂窩狀影（圖2）；3周后復查網格狀影變小，由中心向外圍吸收，上葉吸收較快，下葉吸收較慢，血管束增粗，肺門增大，可出現支氣管擴張及出現胸腔積液、胸膜肥厚征象（圖3）；半年后復查基本吸收或僅見胸膜下線（圖4、5）；②肺泡性肺水腫CT演變特點：早期大片影、蝶翼征或含氣征，可見小葉間隔增厚(圖6)；1個月后實變影變小（圖7）。吸收特點：從病灶外圍向肺門側吸收，病灶變淡、變小，且下葉吸收較快；2個月復查，留下肺紋理增多、紊亂僅見條片影（圖8）；,3個月轉歸或纖維化僅殘余少許條索影。

討 論

有機氟氣體是一種親肺劇毒物物質[3]，它的毒性及中毒機理至今不甚明了，經國內外研究公認的有兩點原因[4]：①脂質過氧化作用：在殘液中多數屬氟烷烴和氟烯烴化合物，其中有些是強氧化物質，其細胞毒的作用與脂質氧化有關，它們各為無色無臭、無味氣體，這些有機氟混合氣體對人體危害靶器官是肺。動物實驗證實肺組織細胞膜磷脂中的不飽和脂肪酸，遇到殘液氣時發生過氧化作用，可破壞細胞膜分子結構，是毛細血管通透性增高，促使血漿滲入肺泡腔和肺泡壁，形成肺間質和肺泡性水腫。另外，殘液氣在三氟乙醛，三氟乙酸等成氫鏈化學物并放出氫分子，氫分子和細胞器的脂蛋白作用，產生脂質過氧化反應，生成大量過氧化氫，后者能破壞細胞的亞微結構，導致細胞壞死。也可大量破壞細胞2型上皮細胞，使肺脂質減少。因此加劇肺泡壁滲透性，使血漿向肺間質和肺泡腔進一步滲漏，加劇了肺間質和肺泡水腫。由于肺間質和肺泡水腫導致肺循環障礙，通氣及灌流功能失調，肺分流增加，從而形成低氧血癥；②免疫反應加速肺纖維化：殘液氣中毒時由于肺間質和肺泡水腫形成低氧血癥而缺氧而缺氧可激活陠胺酸酶，使其含量增加并導致纖維細胞增生，使膠原纖維含量增加因而形成肺纖維化同時由于肺間質化學性炎性反應，吞噬細胞中性粒細胞和淋巴細胞對肺泡壁及其間質大量聚集和浸潤，加上免疫球蛋白的反應從而加速了肺纖維化。大多數間質性肺疾病都有共同的病理基礎過程。初期損傷之后有肺泡炎，隨著炎性-免疫反應的進展，肺泡壁、氣道和血管最終都會發生不可逆的肺部瘢痕（纖維化）。炎癥和異常修復導致肺間質細胞增殖，產生大量的膠原和細胞外基質。肺組織的正常結構為囊性空腔所替代，這些囊性空腔有增厚的纖維組織所包繞，此為晚期的“蜂窩肺”。肺間質纖維化和“蜂窩肺”的形成，導致肺泡氣體-交換單元持久性喪失[5]。

有機氟中毒隨著時間不同、吸入量及毒物濃度的不同，患者臨床表現不同，患者胸部CT影像的表現亦不同。早期（肺水腫期）：患者出現紫紺、明顯氣短癥狀，且活動后加重，病人常咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺出現廣泛干濕羅音。HRCT表現出典型肺水腫改變，對稱或彌漫分布的磨玻璃樣影，病理為肺泡內少量水腫致肺組織不完全性實變；有時可見小葉間隔增厚，表現為胸膜下區與胸膜垂直的無分支線狀致密影，相當于胸片的Kerley氏A線和B線。本組病例有3例表現為磨玻璃樣影，2例出現小葉間隔增厚，2例出現胸腔積液,2例見局限性肺氣腫改變，1例出現支氣管擴張改變；經臨床治療半年后3例病人正常，1例轉變成肺纖維化；肺泡性肺水腫HRCT表現出典型肺泡滲出性改變，即大小、形狀不同的片狀高密度陰影和腺泡結節影，邊緣模糊或清晰，常有融合趨向，融合后呈典型“碟翼征”改變，有時病灶內可見含氣支氣管征象，本組有5例病例早期表現為此征象，經治療后3例此征象消失，3例發展成肺纖維化改變。本組有2例出現胸腔積液，2例出現胸膜肥厚。3例見局限性肺氣腫改變，2例出現支氣管擴張改變；晚期(肺纖維化期)：呼吸困難、消退或僅留少許條索狀病灶。肺部HRCT表現肺紋理紊亂、增粗，雙肺內見網格狀影，小葉間隔增厚，可見條索狀高密度影，胸膜下線等肺纖維化改變，多伴有胸膜肥厚，此期胸腔積液已完全吸收；有機氟氣體中毒后，由于持續氧分壓降低可導致進行性低氧血癥和多臟器損傷[6]，本組病例病人由于吸氧和呼吸機合理使用，低氧血癥2周內得以糾正。由于大量激素治療，病人可合并肝臟損害改變，超聲檢查肝臟回聲不均，實質內回聲粗糙。化驗室檢查，轉氨酶升高；本組出現3例肝損害病例，無大量激素應用而造成股骨頭壞死病例。

螺旋CT作為一種無創性檢查，以其對肺組織良好的空間及密度分辨率，特別是HRCT具有較好的空間分辨率，能反映有機氟裂解氣中毒后肺部損傷的影像變化特點及演變過程，可以顯示肺部病變細節。有機氟裂解氣中毒的CT影像表現多種多樣，大多數表現以單一或多種CT影像征象。CT定期復查，對臨床監測病程發展和評價治療效果有非常重要的指導作用。

1.中華人民共和國國家職業衛生標準GBZ66-2002 職業性急性有機氟中毒診斷標準[S].第2頁.

2.殷澤富.胸部CT診斷學[M].濟南：山東科學技術出版社，1996：77.

3.中華人民共和國國家職業衛生標準GBZ66-2002 職業性急性有機氟中毒診斷標準[S].第3頁.

4.林瑞存.有機氟聚合物單體及其熱裂氣中毒致肺間質纖維化[J].醫師進修雜志，1998,21（12）：632-634.

5.胡少平, 俞紅文. 特發性肺間質纖維化的HRCT診斷(附54例分析)[J]. 罕少疾病雜志，2010, 17(2): 36-38.

6.魯錫榮.職業病防治知識講座（十）刺激性氣體中毒的預防[J].勞動保護，2002(8):48-49.