張力性腦出血的CT及MRI特征分析

長沙市中心醫院（湖南 長沙 410004)

陳 丹 張亞林 瞿中威徐德榮 吳仕科

張力型腦出血（Intracerebral tension hematoma）是特殊類型的腦出血，國內外文獻報道很少，由于缺乏認識，常易誤診。我們收集經我院開顱手術、穿刺證實為張力型腦出血24例,回顧性分析其CT和MRI表現，探討其最具價值的MRI征象，希望能為大家提供參考價值。

資料與方法

1.1 臨床資料 本組24例均為臨床證實，其中男性15例，女性9例，年齡50～78歲，平均62歲，臨床癥狀有頭痛、嘔吐、偏癱及言語障礙。查體，血壓均明顯增高，經脫水降顱壓后，14例穿刺頭痛、嘔吐消失，意識逐漸清醒，但10～25d后癥狀再次加重，選擇穿刺抽血，抽出醬黑色血液后癥狀明顯好轉，10例患者再經脫水等治療效果不明顯后直接開顱血腫清除術，其中1例在手術過程中死亡，2例在術后1周后死亡。有高血壓病史19例，糖尿病史7例，中風病史11例。

1.2 CT檢查 CT檢查采用GE公司speedCT或Philip公司16排螺旋CT共24例，層厚10mm，層距10mm，獲橫斷位掃描圖像，2例在平掃基礎上行優維顯增強（劑量1.5ml/kg）。

1.3 MRI檢查 MRI檢查采用Philip公司Brilience1.5T超導磁共振檢查6例，層厚8mm、間隔8mm、矩陣256×256、FOV 25cm×25cm，SE T1WI（TR 500ms、TE 15ms）和T2WI（TR 2500ms、T 85ms）。行常規軸位、矢狀位掃描，2例在T1WI上行噴酸葡胺（Gd-DTPA）增強掃描并加掃冠狀位。

結 果

2.1 血腫的分布、大小、形態 頭部CT示右側基底節區出血6例，左側基底節區出血5例，丘腦出血8例，右頂葉白質區4例，左側顳枕聯合區2例，出血量15～75 ml，呈類圓形4例，橢圓形2例，腎形6例，不規則形12例。

2.2 血腫密度和信號 CT密度：所有病例均為混雜密度影，分布一般有幾種情況：中心高密度，周圍為大范圍低密度影有7例；高等低混雜密度，分層樣改變，“三明治”樣改變（如圖1）；高等低密度影混雜，無明顯規律性有3例；高等混雜密度影有2例。MRI信號改變，血腫周邊有包膜狀低信號8例（如圖4-10），血腫內高低混雜信號16例，低信號4例，高低信號6例，中心可見等信號或略高信號的未吸收血凝塊，混雜信號中例出現高低分層信號7例。4例增強病人2例見環形強化改變（如圖10），血腫邊界清楚，周圍似有包膜。

圖1左側顳枕聯合區張力性血腫，密度不均勻，呈三種密度分層改變，CT值分別為：18HU、36HU、69HU，呈“三明治”樣改變，周圍腦白質水腫，腦室受壓，中線移位明顯，并發鐮下疝。圖2 左顳葉血腫中心均勻高密度，周圍見囊樣低密度環繞，低密度區有血-液分層現象，最外層似有一薄壁，經手術證實周圍確有一纖維包膜。圖3 右枕葉血腫吸收期病史20天，中心部分血腫呈稍高密度，周圍可見環形低密度帶，有輕微占位效應。圖4-7 為同一患者，圖4為初診時CT平掃圖像左頂葉白質區一團狀血腫，邊緣清楚，周圍白質水腫，血腫受重力影響內部由前向后密度逐漸增高，圖5為2周后復查CT密度均勻減低呈等密度，但體積比原來明顯擴大，張力增高，周圍腦白質水腫加重，圖6、7顯示患者24天后復查MRIT2WI/TSE和T1WI/SE圖像，血腫呈均勻短T1長T2信號，周邊未見明顯低信號鐵環，但在T2WI可以看到一菲薄低信號，最后證實為血腫纖維包膜，周圍水腫反而進一步加重，中線移位較前明顯。圖8-10 另一患者橫斷位平掃T2WI/TSE、T1WI/SE和矢狀位Gad-DTPA增強T1WI/SE圖像示右頂葉凸面一橢圓形血腫，以長T2短T1信號為主的混雜信號，邊緣光滑，低信號包膜，平掃不能與鐵環區分，但增強可以看到包膜明顯強化，周圍白質水腫比較明顯，呈指壓狀改變。

2.3 血腫周圍情況及并發癥血腫的周圍可以見大片水腫信號15例，環狀低信號2例，水腫信號不明顯7例同側的側腦室受壓、消失,中線結構明顯向對側移位，對側腦室受壓變形等明顯占位效應；破入腦室、蛛網膜下腔各1例；繼發腦疝4例。

2.4 隨診情況 發病1～2周12例行內科脫水降壓患者治療復查頭部CT見血腫占位效應加重，高密度影明顯縮小，但其周圍伴大范圍低密度血腫影8例，其中3例新出現分層現象，3例無明顯變化，1例略有好轉，病情進展的8例中6例選擇穿刺，2例手術，抽出暗醬色陳舊性血液30～80ml后經CT復查證明血腫大部分消失，周圍占位效應明顯減輕，內科治療病情較穩定的1例2周后增強復查，周圍周圍出現包膜樣強化，經手術證實為帶有包膜血腫。

討 論

張力性血腫是自發性腦出血的一種特殊類型。1980年由Reid[1]首先報告，以前報道多繼發于高血壓腦出血后血腫液化形成，保守治療過程腫液化而不被吸收反而逐漸增多，對周圍腦組織壓迫呈進行性加重，故稱之為張力性血腫，高年老者多見，本組平均年齡62歲，其病因主要為動脈粥樣硬化、隱匿型血管畸形破裂、腦動靜脈畸形、微動脈瘤、凝血功能障礙、血管淀粉樣變性等[2]，形成機制尚不清楚，多數學者[3-5]認為由于血腫吸收過程中，在多種因素刺激性形成了類薄膜樣結構，限制了液化血腫的吸收，導致血腫腔內膠體滲透壓增高，周圍組織的水分進入血腫腔內，使血腫呈現稀釋性高張力性逐漸擴大。Reid等[1]則認為是由于血腫包膜中新生的毛細血管壁有大的內皮間隙，通過這些間隙毛細血管的滲出和出血可進入血腫腔內使血腫逐漸增大，包膜內含有含有豐富的新生肉芽組織，毛細血管或包膜內外小的異常血管，因管壁脆弱可反復出血或滲血，使血腫擴大。血腫腔外的水腫機制：①腫腔擴大壓迫腦組織；②血腫內血液成分外滲，腔周圍組織內滲透壓增高，加之其毒性作用致血-腦脊液屏障開放，通透性增加，加重腦水腫血管源性腦水腫。本組病例多繼發于高血壓腦出血后血腫液化形成，常由動脈粥樣硬化引起在保守治療過程中血腫液化而不被吸收，并且量逐漸增多，對周圍腦組織壓迫呈進行性加重而形成新的血腫稱為張力性血腫。隨著CT和MRI的普及發展，發現出血并不困難，但文獻報道并不多，可能缺乏對該病認識，因臨床表現有一定特點:①中老年患者多見。②大部分有高血壓病史。③初期出血量可能不大，部分文獻提到一般＜30ml，但本組本例最多時出血量達75ml，可能與出血時間和病情變化有關，同時可能存在血液與滲出液混合，早期占位效應及臨床癥狀較輕。④給予脫水藥物等治療后，顱內高壓癥狀逐漸緩解，但全血腫吸收期（一般從兩周開始）又再度出現顱內高壓癥狀呈進行性加重，故不適合選擇內科治療,一經診斷就應及早行外科手術或穿刺治療[6-7]，穿刺抽吸出醬油樣陳舊性血液而癥狀明顯好轉可以診斷該病。一般高血壓腦出血的演變過程分為急性期、吸收期、囊變期、急性期，血腫密度為均勻一致的高密度，血腫周圍低密度水腫，d1內可不出現，以后逐漸明顯出現占位效應，與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血壞死和水腫有關，吸收期血腫內紅細胞破壞，隨著血紅蛋白的分解，血腫密度逐漸減低，演變過程為高密度血腫向心性縮小。Cohen等[8]報道血腫CT值每天減低1.4～1.5HU，表現為血腫周圍低密度影逐漸擴大，同時中心區密度逐漸降低，血腫周圍水腫主要為血管源性水腫，出血后3d為腦水腫高峰，范圍最大，占位效應較重，以后水腫及占位效應逐漸減輕，2周基本消退周，囊變期壞死組織被清除，較小的血腫由膠質及膠原纖維愈合，大的血腫則殘留囊腔，呈腦脊液樣密度。高血壓腦出血的血腫從第2周開始，從外向內逐漸溶解吸收，血腫體積隨之縮小，而張力性血腫與之不同的是2周以后血腫體積不縮小反而逐漸擴大，血腫的張力也隨之增大，血腫的包膜變薄，沒有再出血的情況下血腫密度逐漸減低，該過程不再遵循由外到內的順序，可以均勻一致，也可以類似腦室積血出現高低或者高等低密度分層改變，而隨著血腫體積增大周圍腦組織所承受的壓力也越來越大。我們歸納其具有以下影像特點：①急性期血腫僅表現小范圍、局灶出血，內科保守治療下追蹤復查可以見到血腫密度減低，但整個血腫不縮小反而進行性增大，周圍水腫占位加重。②血腫邊緣大部分清楚，呈類圓形、腎形居多。③密度復雜，以混雜密度或信號居多，其最具有特點的是具有分層樣密度或信號改變，可以分2層、3層或多層，對診斷改變均有重要價值。④病灶增強，部分血腫出現包膜樣強化。鑒別診斷包括：惡性腫瘤并瘤卒中，惡性腫瘤出血可以高低混雜密度并且伴有明顯血管源性腦水腫，但一般不出現分層密度，分層信號，部分轉移瘤增強可出現環形強化，但本病比較強化更明顯，且不均勻，結合臨床病史并動態觀察也能很容易鑒別。張力性血腫還應與慢性擴展性腦內血腫[9-11]鑒別，張力性血腫與慢性擴展性腦血腫在臨床經過和CT表現極其相似，兩者的區別是后者多為青少年，出血部位多在皮層下，前者以中老年多見，出血部位多位于基底節區，出血原因為高血壓、動脈粥樣硬化或微動脈瘤破裂，多數作者[4,10,12]認為慢性擴展性腦血腫系隱匿性腦血管畸形破裂出血所致，兩者的發病機制很可能相同或相似[13]。張力性血腫表現為低密度占位改變，還應與腦膿腫相鑒別，詳細了解病史是鑒別的關鍵。在MRI上有一些少見的顱內囊腫可以呈短T1、長或短T2的類似出血信號同時具有一定張力[14]，比如：膠樣囊腫、腸源性囊腫，但囊腫周邊沒有水腫，也不會進行性增大，增強多不強化，如果仍不能區別，可以動態觀察，囊腫形態、信號或密度一般變化不大。

綜上所述，張力性血腫在CT和MRI表現上具有不同一般高血壓腦出血的特征性，臨床選擇的治療方案截然不同，一旦確診張力性出血，應及早手術或者血腫穿刺，因其進行性發展增大水腫較重，容易壓迫周圍腦組織，形成腦疝，不宜內科治療[2]。如發現與臨床癥狀不符腦內出血，并且具有以上影像特點，我們應該想到該類出血的可能，為臨床提供診斷依據，節省患者寶貴治療時間。

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