唐新,段宏,周宗科,閔理,屠重棋,裴福興
(四川大學華西醫院骨科,四川成都 610041)
骨纖維異樣增殖癥(fibrous dysplasia of bone,FD)是一種以纖維、骨組織類腫瘤樣增生為特點的非遺傳性疾患,可表現為單個骨組織或多骨病損,以畸形、疼痛和病理骨折為特點。目前治療主要以開窗病灶刮除、植骨為主,但常遺留較大的皮質骨缺損,導致局部應力集中,骨力學結構破壞和力學強度下降,有發生骨折的危險。傳統的做法是對患者行6~8周石膏固定,由于患肢早期制動,不利于患肢功能恢復。因此,我科自 2004年3月至2007年 4月采用開窗病灶刮除,同種異體松質骨打壓植骨,皮質骨塊移植可吸收螺釘固定修復治療骨纖維結構不良24例,經 1~ 5年的隨訪,療效滿意,現報告如下。
1.1 一般資料 本組病例24例,其中男 13例,女 11例;18歲以下 14例,18歲以上10例,手術時年齡6~ 53歲,平均年齡24.8歲。骨纖維異樣增殖癥病灶位于股骨11例,肱骨5例(合并橈骨2例),股骨頸及轉子間1例,脛骨6例(合并腓骨1例),單純腓骨1例。24例患者中 6例出現病理骨折并骨愈合,其中腓骨1例,肱橈骨3例,脛骨2例。所有患者主訴均有患處不適,以隱痛者多見,出現癥狀 3 d~3年不等,肢體活動均不受明顯限制。24例患者中有 2例為外院行手術治療復發,其余均為我院首次接受手術者。患者診斷術后均得到我院病理科病理報告確認。
1.2 手術過程 根據影像學定位,選擇合適途徑的小切口暴露骨病變處,病灶處術前根據CT設計合適的骨皮質開窗。開窗要求為橢圓形,寬度小于20%周徑,與長骨軸一致,符合生物力學原理。有皮質骨缺損者直接擴大開窗。開窗后病灶搔刮并磨鉆進行瘤壁磨削,磨削干凈后用95%的酒精滅活15 min,無菌生理鹽水沖洗后吸盡,無菌紗布沾干病灶腔后,植入備好的骨松質顆粒。打壓致周圍間隙中骨松質顆粒均填充緊密,再按照缺損的骨皮質大小選擇合適的皮質骨塊修補骨窗,用可吸收螺釘穿透對側皮質骨加壓固定牢靠為止。術中盡可能縫合骨膜。常規放置引流,關閉切口。
術中見病灶范圍最大者15cm×3cm× 3cm,最小者3 cm×2 cm×2 cm。病灶處骨皮質均變薄,其中皮質破潰缺損者3例。開窗最大者為12 cm×3 cm,最小者2.5 cm×1 cm。術中按照開窗大小填充骨皮質塊修復骨缺損,并以可吸收螺釘穿透對側或旁側皮質骨固定,數目1~ 3枚不等,以術中測定皮質骨固定穩定為原則。共使用可吸收螺釘 39枚。3例合并肢體力線輕度畸形患者因不影響肢體功能未做力線矯正。
1.3 術后處理 術后常規給予抗生素24~48h(術前30min靜脈給予抗生素一次),留置引流管者引流液24h少于30 mL后予以拔出。術后第1天起就開始輔導患者床上功能鍛煉,前3周不允許負重,4~ 5周負重不得超過30kg,6~ 8周完全負重,5例開窗過大者延遲至 8周后完全負重。
24例患者切口均甲級愈合,2周后順利拆線。術后 3例出現患肢腫脹,2例出現中度發熱(均在38.5℃以下),對癥處理5 d內均緩解,考慮為移植物免疫反應。術后3 d內復查拍片病灶均被清除干凈,骨填充緊密,骨皮質固定牢靠。
隨訪時間1~ 5年,平均3.7年。術后1年植入的骨粒及皮質骨塊與正常骨質完全融合;1年后 3例失訪,剩余 21例術后 2~5年移植骨吸收重建,骨缺損修復,病灶消失,其中 14例骨干病灶中有6例髓腔再通。3例殘留手術區域隱痛,與天氣變化有關。所有患者截止隨訪末期肢體功能均無明顯受限,3例輕度肢體畸形較術前無明顯加重,不影響功能。1例術后 3年鄰近腓骨出現新病灶,5年后因摔傷導致腓骨病理性骨折,但脛骨強度良好。其余所有肢體負重后均未發生骨折、局部無骨質吸收、塌陷等現象。
24例患者可吸收螺釘孔消失時間最短 8個月,但截止隨訪末期,仍有15例影像學可見釘孔殘留,其中8例超過4年。
典型病例:患者,男,16歲。入院診斷:左脛骨中段骨纖維異樣增殖癥。入院后行左脛骨中下段開窗(8cm×3 cm)病灶刮除,松質骨打壓植骨,皮質骨塊移植,可吸收螺釘固定(2枚)修復皮質骨缺損。術后1年可見移植骨與正常骨基本融合,髓腔部分再通;術后 5年髓腔完全再通,但可清楚見到殘留 2枚可吸收螺釘孔(見圖1~4)。

圖1 左脛骨中段骨纖維異樣增殖癥術前X線片

圖2 左脛骨中段骨纖維異樣增殖癥術后X線片

圖3 術后1年X線片

圖4 術后5年X線片
良性骨腫瘤骨缺損的修復,一直以來都是骨科及修復重建外科領域較為普遍而又棘手的問題。皮質骨缺損所造成的長管狀骨力學不穩定,使其所能承受的負荷要比正常結構骨所承受的負荷降低,降低了骨的力學性能。動物實驗表明,骨干抗彎曲能力隨缺損長度的增加而降低,缺損對骨干的力學影響包括寬度和長度兩個方面[1-2]。Elias等[3]發現當缺損長度達到骨干外徑的兩倍以上時,股骨的扭轉性能顯著降低。Edgerton等[4]認為,缺損直徑為管狀骨外徑的20%是一個引起應力化的啟動點。 Fidler等[5]的研究發現,病損范圍大于50%骨皮質患者全部發生骨折。Beals等[6]發現,將病損直徑大于2.5 cm作為評定標準時,58%的骨折可以得到預測。同種異體皮質骨骨移植是被證實為有效的骨缺損重建方法,可提供支撐和固定作用,緩解皮質骨缺失導致的骨的應力和強度的降低,有利于骨結構重建,促進骨愈合及功能恢復,且并發癥少[7-8]。本組病例 24例開窗后骨缺損沿骨長軸呈橢圓形,其中長軸最長 12 cm,最短 2.5 cm,結合病灶部位及骨周徑來分析,發現均明顯影響骨強度。因此,術中病灶刮除術后均嵌入同等大小的同種異體皮質骨塊修復皮質骨缺損。
牢靠的內固定和移植骨與宿主骨之間的緊密結合是骨愈合成功的重要條件,既為骨折愈合提供一個穩定的環境,又滿足患者早期鍛煉的需要。 Feighan等[9]在兔的同種異體骨移植實驗中觀察到,如果移植部位缺乏穩定性,在結合部幾乎看不到骨愈合的征象,而增加移植部位的穩定性能夠促進骨愈合的發生和成熟。王臻等[10]通過分析大段異體骨愈合X線表現,發現內固定不牢固是引起術后骨不愈合的主要原因。可吸收釘機械性能良好,初始抗彎強度為 200~ 250 M Pa(松質骨強度的20~ 30倍),彈性模量為8~15GPa,超過了松質骨的彈性模量(1~5 GPa)。植入人體后強度在20~50周內逐漸消失,2~4年完全降解。隨著固定物的降解,應力逐漸轉移到愈合的骨折面上,利于骨密度的增加,減少應力導致骨質疏松的危險。傳統認為可吸收釘內固定理想的手術適應證為關節內骨折、踝關節骨折、手部骨折、各種關節融合術、截骨術的骨片固定,包括移植骨的固定。筆者認為在良性骨腫瘤治療中,相對金屬內固定,可吸收內固定有以下優點:a)避免了二次手術取內固定,減少了患者的痛苦和相關費用。b)加壓作用:其高分子鏈在玻璃化溫度時存在分子取向,在 37℃體液作用下2 h后開始收縮,1 d后停止收縮,長度平均縮短 10%。這種收縮趨勢的存在,使螺紋與骨質嵌合更緊密,又可對骨折塊起到加壓作用,使固定牢靠。c)早期提供牢靠的內固定,既使得刮除后囊腔里的松質骨保持緊密,又可以使皮質骨塊獲得早期穩定,有利于維持生物力學作用,晚期降解避免應力遮擋引起的骨質疏松,利于骨的愈合。本組病例以術中測定皮質骨固定穩定為原則,均植入1~ 3枚數目不等的可吸收釘固定皮質骨塊,術后患者均按照計劃負重。隨訪結果顯示,術后 1年內植入的骨粒及皮質骨塊與正常骨質基本融合;術后長期隨訪21例X線顯示骨的結構得到重建修復,功能鍛煉及行走負重后無一例病灶部位出現骨折,3例肢體畸形略加重,但不影響力線,考慮為骨缺損過大(12cm×3 cm)所致。長期隨訪的結果顯示皮質骨移植愈合良好,6例部分髓腔再通。1例患者術后3年鄰近腓骨出現新病灶,5年后因摔傷導致腓骨病理性骨折,但脛骨強度良好。
本組病例證實同種異體皮質骨移植可吸收螺釘固定可以較早恢復了管狀解剖結構,緩解皮質骨缺失導致的骨的應力和強度的降低,有利于骨結構重建,促進骨愈合及功能恢復。當然,可吸收螺釘固定的強度仍然有限,不能替代傳統的內固定器材如(Gamma釘)。對瘤段切除或者皮質骨缺損過大的患者,筆者還是推薦堅強內固定或者輔以外固定。此外,本研究還發現,截止隨訪末期,仍有15例影像學可見明顯釘孔殘留,其中 8例超過了產品的降解期時間。是同種異體骨影響了螺釘的吸收?還是殘留的可吸收螺釘降解產物影響了移植骨的愈合?提示我們尚需要對其進行下一步的研究。
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