7例冠狀動脈支架內血栓形成臨床分析

卿艷云

(長沙市八醫院心內科 長沙 410100)

冠脈支架置入(PCI)術是血運重建安全有效方法之一,它能降低經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)術后再狹窄率、急性閉塞等。但支架內血栓形成仍是經皮冠狀動脈介入治療(PCI)常見的并發癥,也是影響冠脈支架置入(PCI)術預后的主要因素。隨著放置支架時高壓球囊擴張的廣泛應用和抗血小板治療的改進,支架內血栓并發發癥發生率明顯降低,在1%左右［1～2]。為了進一步預防和減少支架內血栓并發癥,現將我院自2003年1月至2010年1月所發生的支架內血栓形成的情況予以分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

自2003年1月至2010年1月,行冠脈支架置入(PCI)術571例,共發生支架內血栓病例7例,

1.2 評價指標

(1)急性支架內血栓形成:完成支架置入術至術后24h之內發生的支架內血栓。(2)亞急性支架內血栓形成:術后24h至術后14d之間發生的血栓。(3)晚期(late)支架內血栓形成:介入手術后14d之后發生的血栓。

2 結果

7例患者供血血管13處病變,其中7處病變直接置入支架成功,另外6處病變先用球囊預擴張后再置入支架,支架置入成功率100%。置入支架直徑為2.5～4.0mm,平均(3.2±0.8)mm,長度為8～32mm,支架釋放壓力為8～16ATM,支架置入后TIMI血流均達到Ⅲ級。術后給予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三聯抗血小板抗凝治療,但其中有2例患者因術后出現活動性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架內血栓形成3例,亞急性支架內血栓形成2例,晚期支架內血栓形成2例,7例患者均出現胸痛,ECG示相關血管支配的心肌ST段抬高,均做CAG顯示支架部位血栓,TIMI血流0～1級。其中1例死亡,6例經再次PTCA后癥狀消失,TIMIⅢ級。術后口服阿司匹林300mg/d(4周后改為100mg/d)和噻氯匹定500mg/d(2～4周)或氯吡格雷75mg/d(>3個月),皮下注射低分子肝素1周。同時根據患者情況,給予血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類和調脂治療。隨訪1～6個月,無心絞痛及心臟事件發生。

3 討論

臨床隨機試驗的結果顯示,擇期PCI的支架內血栓發生率為0.4%～1.3%[4～5],急性冠狀動脈綜合征急診PCI的支架內血栓發生率為2.9%[6]。Cheneau等[7]對連續7484例擇期PCI患者進行血管內超聲(IVUS)研究,以確定導致支架內亞急性血栓形成的因素。結果顯示,導致血栓形成的因素包括支架段夾層形成(17%)、血栓(4%)和血管壁組織塌陷突入支架內導致支架腔受壓(4%)。雖然本系列7例患者均沒有進行IVUS檢查,因而不能夠確定是否存在夾層、血栓或血管壁組織塌陷。但是7例患者中3例前降支閉塞的患者置入了小直徑和(或)長支架及有2例患者有停服抗血小板藥物史。可見應用小直徑和(或)長支架以及停服抗血小板藥物,是導致支架內急性和亞急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血壓、糖尿病、抗血小板藥物抵抗也可能參與其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前臨床實踐中的標準抗血小板治療。但是前瞻性多中心注冊的結果顯示,多達23%的患者可以發生阿司匹林抵抗[8],其機制可能包括阿司匹林治療的非依從性、劑量不足、存在激活血小板的其它途徑、對阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和應用了其他干擾阿司匹林抗血小板作用的藥物[9]。有關氯吡格雷的臨床研究顯示,阿司匹林(口服300mg后300mg/d)+氯吡格雷(口服300mg后75mg/d)標準抗血小板治療的患者對氯吡格雷的反應性存在著個體差異,給藥后2、24h、5d和30d對氯吡格雷的抵抗率分別為61%、31%、31%和15%[10]。雖然我們沒能證實本系列7例患者存在抗血小板藥物抵抗,但是我們推測抗血小板藥物抵抗可能在支架血栓的形成中起著一定的作用。

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