脈壓對老年高血壓病患者靶器官的影響

李 凱

（郴州市第一人民醫院南院 ICU重癥監護室，湖南 郴州 423000）

高血壓是心腦血管疾病的獨立風險因素，隨著年齡的增長，高血壓的發病率逐漸上升[1]。長期高血壓可導致心、腦、腎等靶器官受累，最終導致臟器衰竭。60歲以上老年人基線脈壓（PP）與總死亡、心血管性死亡、腦卒中和冠心病發病均呈顯著正相關[1]。為探討脈壓對老年高血壓患者靶器官的影響，我們對80例老年高血壓患者分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2008年3月至2010年3月于郴州市第一人民醫院南院住院治療的80例老年高血壓患者，其中男48例，女32例。年齡60～82歲，中位數年齡75歲。病程6個月～11年，平均（7.8±2.3）年。所有患者均符合老年高血壓診斷標準，且排除繼發性高血壓、2型糖尿病、嚴重貧血及甲狀腺機能亢進等疾病。按照24h脈壓水平將80例患者分為兩組，Ⅰ組38例為24hPP＜60mmHg，Ⅱ組42例為24hPP≥60mmHg。兩組在年齡、性別及病程等臨床資料方面無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 24hPP監測

采用無創式動態血壓監測儀，24h動態監測患者血壓及心率，每半小時自動充氣測量，24hPP＝24hSBP-24hDBP。

1.2.2 腎功能及尿微量白蛋白檢測

采用常規生化法測定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），采用免疫透射比濁法測定尿微量白蛋白（ALB）。

1.2.3 心臟超聲檢查

測量左室舒張末期內徑、室間隔及左心室后壁厚度及左室射血分數。

1.2.4 經顱多普勒檢查

檢測頸總及頸內外動脈粥樣硬化斑塊及內膜－中膜厚度（IMT）。

1.3 統計學方法

2 結 果

Ⅱ組左室舒張末期內徑、室間隔、左心室后壁厚度及內膜－中膜厚度均顯著高于Ⅰ組，差異有統計學意義（P＜0.01）；左室射血分數顯著低于Ⅰ組（P＜0.01）。生化檢查提示尿素氮、肌酐以及尿微量白蛋白顯著高于Ⅰ組（P＜0.01）。見表1。

3 討 論

近年來研究發現脈壓作為反映動脈彈性的指標，對于靶器官損害方面較收縮壓和舒張壓更具有預測價值[2]。對于老年單純收縮期高血壓病患者，脈壓平均每升高10mmHg，發生急性腦卒中的風險就增加了11%，因各種原因死亡的風險增加16%[3]。

從本組結果看，在24hPP≥60mmHg患者中，左室肥厚、腎臟改變及頸動脈粥樣硬化均較對照組嚴重。脈壓升高是老年人心腦血管事件的獨立危險因素，脈壓每增加10mmHg，心血管事件就增加13%，病死率增加20%。高血壓病所致的左心室肥厚是由于動脈血壓的升高引起左心室壁發生的適應性改變過程。脈壓大說明大動脈的順應性差、管壁僵硬以及外周小動脈阻力增加，加重心臟負荷，導致心室重構、心肌肥厚。隨著高血壓病程的進展，如果血壓得不到很好控制，將最終出現心力衰竭甚至引起患者死亡。在對冠心病的研究中發現，即使降至血壓正常，但脈壓升高，不僅不能起到防止心臟并發癥的作用，相反有增加冠心病發生及死亡的危險性。頸動脈粥樣硬化是引起腦卒中的主要病因，脈壓增大使動脈牽拉過大，血管壁承受壓力增加，造成內膜的損傷導致動脈粥樣硬化和血栓性事件[4]。高血壓引起小動脈硬化病變可以遍及全身，尤以腎臟最明顯。高血壓時腎小球顯著擴張，細胞外基質增加，導致脂質代謝紊亂，加重腎動脈硬化，導致患者出現微量蛋白尿。隨著病程進展，腎臟損害加重，尿素氮及肌酐不斷升高，導致腎功能衰竭。

因此在治療老年高血壓單純收縮期高血壓時，既要降低收縮壓，同時應維持舒張壓平穩，避免脈壓過大。對于老年高血壓患者，應定期監測24h脈壓，選擇合適的降壓藥物。維持血壓及脈壓正常，減少對靶器官損害，提高老年高血壓患者生存質量。

[1]譚志學 摘譯.EARLY研究：MRI可識別卒中再發高?；颊遊J].磁共振成像,2010,1(6)：483.

[2]饒一武,周曉莉.動態脈壓對老年高血壓病患者左心室肥厚及主動脈根部擴張的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2006,8(3)：171-173.

[3]王硯青,劉平,趙艷芳,等.老年高血壓病患者24h動態脈壓對靶器官損害的影響[J].實用醫學雜志,2007,23(19)：3017-3018.

[4]王玲,魏斌,肖斌.藥物干預下高血壓患者脈壓和靶器官損害的相關性研究[J].中國心血管病研究雜志,2005,3(4)： 282-285.