奧美拉唑為主的四聯療法治療HP陽性消化性潰瘍40例體會

胡海梅

（江蘇省漣水縣第三人民醫院，江蘇 淮安 223411）

消化性潰瘍是臨床常見病，多發病。其病因與多種因素有關，機制較為復雜，近年的研究表明，幽門螺旋桿菌感染是導致消化性潰瘍發病的最常見病因之一。因此，根除幽門螺旋桿菌感染，可以促進潰瘍愈合，緩解癥狀，提高患者生存質量。我們從2007年8月用奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林、枸櫞酸鉍鉀組成四聯療法治療HP陽性消化性潰瘍40例，取到一定療效，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

40例患者均經胃鏡檢查確診有HP感染的活動性潰瘍，其中胃潰瘍25例，十二指腸潰瘍12例，復合性潰瘍3例；男28例，女12例，年齡19～72歲，平均年齡38.2歲；病程2個月～5年。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

奧美拉唑20mg，2次/d，枸櫞酸鉍鉀120mg，4次/d，阿莫西林0.75g，3次/d，克拉霉素0.5g，2次/d，連用7d，治療中不用其他藥物，每例患者均進行臨床癥狀評估，胃鏡檢查以及血、尿、肝、腎功能檢查。

1.2.2 療效標準

根據臨床癥狀改善情況、胃鏡及HP檢查結果進行判斷。

1.2.2.1 臨床癥狀

疼痛緩解的時間及反酸、噯氣、腹脹等癥狀改善情況。判定標準：①顯效：腹痛消失，無反酸，噯氣，腹脹。②好轉：腹痛減輕，有或無反酸，噯氣，腹脹，不影響工作。③無效：腹痛及反酸，噯氣，腹脹等癥狀無改善或加重。

1.2.2.2 胃鏡檢查

療程結束4周后進行胃鏡檢查，按潰瘍愈合程度分為①愈合：潰瘍消失，瘢痕形成；②有效：潰瘍較前縮小＞50%；③無效：潰瘍較前縮小＜50%。

2 結 果

2.1 疼痛緩解

服藥3d后36例上腹痛完全緩解，4例部分緩解，7d后所有患者上腹痛消失，無反酸，噯氣，腹脹，緩解率100%。

2.2 潰瘍愈合率

25例胃潰瘍24例愈合，12例十二指腸潰瘍全部愈合，3例復合性潰瘍2例愈合，愈合率95%。

2.3 HP檢查

25例胃潰瘍及12例十二指腸潰瘍HP全部陰性，3例復合性潰瘍2例陰性，消除率97.5%。

2.4 不良反應

40例患者中有2例出現口干，納差，頭暈，無力，血、尿、肝、腎功能檢查無異常。

3 討 論

消化性潰瘍是一種臨床常見的慢性、多發性、難治性疾病。特別是胃潰瘍，若不及時治療，可并發出血、穿孔、梗阻等嚴重并發癥，甚至約2%～3%可并發癌變[1]。消化性潰瘍的發病機制概括為胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復因素之間因子失衡所致。治療消化性潰瘍的目的在于消除病因，解除癥狀，促進潰瘍愈合，防止復發和避免并發癥。幽門螺旋桿菌感染所致的炎癥和組織損傷可造成胃竇黏膜中D細胞數量下降，從而使生長抑素產生減少，使其對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱；尿素酶分解尿素產生的氨使局部黏膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。因此幽門螺桿菌（HP）是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因，根除HP可以控制癥狀有利于潰瘍愈合及防止復發[2]。聯合用藥治療消化性潰瘍可改善潰瘍愈合質量，減少復發已成臨床共識。質子泵抑制劑、鉍劑加二種抗生素組成四聯療法已被國內消化界推薦為根除HP的主要方案。我們用奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林、枸櫞酸鉍鉀組成四聯療法治療HP陽性消化性潰瘍40例，取得一定療效。作用機制是：奧美拉唑為H+-K+-ATP酶抑制劑，可與壁細胞分泌小管和囊泡內H+-K+-ATP酶（又稱質子泵）結合，使其不可逆地失去活性，使壁細胞內的H+不能移到胃腔中，從而阻滯胃酸的最后分泌過程，其作用時間較長，是目前抑制胃酸分泌強度最高的藥物。克拉霉素是新一代大環內酯類抗生素，其藥代動力學特點是口服吸收好、對酸穩定、組織分布廣。阿莫西林臨床應用廣泛，且時有耐藥報道，但對幽門螺桿菌耐藥少見，故阿莫西林可作為根除幽門螺桿菌的首選抗生素。枸櫞酸鉍鉀主要作用是：①在酸性環境下形成不溶性鉍鹽，覆蓋于潰瘍表面，阻斷胃酸、胃蛋白酶的侵蝕作用；②促進前列腺素的合成并延緩其降解；③刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌并增加黏膜血流量；④可使表皮生長因子聚集于潰瘍部位，促進愈合；⑤殺滅HP。我們采用克拉霉素、阿莫西林、奧美拉唑、枸櫞酸鉍鉀組成四聯療法，使HP根除率達到97.5%，潰瘍愈合率在95%以上，臨床癥狀緩解率達

100%，且患者依從性好，不良反應小，價格便宜，值得臨床推廣。

[1]陳灝珠.實用內科學[M].11版.北京:人民衛生出版社,2004:1740-1752.

[2]尚愛民.奧美拉唑治療消化性潰瘍28例臨床觀察[J].吉林醫學,2009,30(17):1987.