66例無癥狀心肌缺血臨床報道分析

曾秉杰

（黑龍江省雞西市人民醫院醫療集團恒山區醫院，黑龍江 雞西 158100）

無癥狀性心肌缺血又稱無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血（SMI），是指解剖上有明顯冠狀動脈病變，且有心肌缺血的客觀證據，但缺乏胸痛及心肌缺血相關的主要癥狀。常規心電圖往往不易檢出，通常采用動態心電圖可連續記錄24h甚至更長時間的心電信息，但心肌缺血相關的主觀癥狀的一種心肌缺血狀態[1]。目前，SMI的檢出率明顯增加，而可能發展為急性心肌梗死或猝死先兆的報道增多，SMI的研究已日益受到重視，這對改善心血管疾病的預后有重要意義，本文就2009年1月至2010年1月，來雞西市人民醫院醫療集團恒山區醫院就診的心血管疾病中66例無癥狀心肌缺血患者的臨床資料報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組66例SMI患者均符合WHO冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）診斷標準，其中男49例，女17例；年齡39～79歲，平均51.2歲。合并高血壓Ⅰ期14例，Ⅱ期17例，2型糖尿病17例，腦梗死18例。

1.2 方法

檢查方法采用“三個一”標準[2]：①ST段呈水平或下斜型降低＞1mm；②ST段改變連續出現時間＞1min；③下次發作需在前次ST段恢復基線后至少1min。采用BI-9800 12通道DCG檢測分析系統。詳細記錄受檢者活動日志，自動掃描取樣所有心電信息，采取自動分析人工校正方式分析和處理各導聯的ST段偏移過程。討論SMI并不等同于無癥狀性冠心病，它可引起心肌代謝改變等。關鍵是如何判斷心肌缺血的存在和怎樣估計與心絞痛相當的癥狀。現通常將心電圖呈現缺血性改變判定為心肌缺血，但有不少假陽性。研究表明SMI與心性猝死有直接關系。由于SMI不易被患者感知，心肌缺血發展到一定程度可導致心肌梗死或心臟性猝死，嚴重威脅患者的健康及生命。

1.3 SMI的分型

①Ⅰ型：完全無癥狀的心肌缺血。這類患者僅在做相關檢查時被偶然發現，較少見。②Ⅱ型：心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血。心肌梗死后，無心絞痛發作的患者。③Ⅲ型：心絞痛同時伴有無癥狀性心肌缺血。

1.4 SMI的發生率

根據資料SMI占穩定型心絞痛患者因勞累誘發心肌缺血的75%；在不穩定型心絞痛患者，SMI高達84%；在AMI發生前后，30%患者存在著SMI。此外，有研究顯示，隨著年齡的增加，SMI的發生率明顯增高，猝死率也在上升。SMI的危險性對人體的危害與后果絲毫不亞于有癥狀發作者，可以引起心肌灌注缺損、心臟功能的減退和心室壁運動異常[3]、心肌代謝紊亂以及心律失常的發作等，使患者處于猝死與心肌梗死的威脅之中。

2 討 論

SMI的發病機制關于SMI的發病機制尚未明確但大多數認為：①疼痛程度較輕，未達到痛閾；②疼痛感覺功能異常，即心絞痛預警系統有缺陷；③內源性鎮痛物質增高；④疼痛傳導的神經通道異常；⑤與“心肌頓抑”和“冬眠心肌”有關[4,5]。SMI的臨床診斷：其診斷方法較多，如超聲心動圖運動試驗、冠狀動脈造影、心導管檢查進行心室對比造影等，但Holter由于無創傷，可重復并可用于定量分析有其獨特的優越性。并且ST段改變的預測價值隨著易患因子數增加而增加。SMI的治療以往無心絞痛及心肌梗死的無癥狀性心肌缺血采用鈣拮抗劑和β受體阻斷劑有效；無痛性心肌梗死和心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血時β受體阻滯劑及硝酸醋可以二者或三者聯用，可通過心電圖和運動負荷試驗評價其療效。SMI多呈生物鐘節律，有資料報道，無癥狀心肌缺血第一高峰時間是在早晨6：00～12：00，第二高峰時間是在下午17：00～19：00，在凌晨0：00～6：00缺血發作最低，此節律變化與心率呈正相關，此時間段與心肌梗死的發病和冠心病猝死的發生呈并行。因為沒有心絞痛癥狀，很容易因漏診而延誤治療。冠狀動脈痙攣、肌橋、X-綜合征、瓣膜病變、心肌病變是無癥狀性心肌缺血的原因。另外，自主神經功能紊亂，體位、飽餐、過度換氣也可引起ST-T改變，可對嚴重冠心病患者早期干預，改善此類患者預后。因此，應提高對SMI的認識以降低其病死率。如何有效的治療SMI仍是臨床醫師亟待解決的難題。

[1] 陳在嘉,徐義樞,孔華宇.臨床冠心病學[M].北京：人民軍醫出版社,1994：297.

[2] 《中華心血管病雜志》編輯部.全國心肌缺血-再灌注損傷和無癥狀性心肌缺血專題研討會紀要[J].中華心血管病雜志,1992,20(2)：77.

[3] 楊春仁,王鳳,吳隱雄.無癥狀心肌缺血與冠狀動脈病變的研究[J].廣西醫學,1997,19(3)：355.

[4] 黃嵐.β-內啡肽及痛感受在無痛性心肌缺血發生中的作用[J].中華心血管病雜志,1991,19(1)：37.

[5] 傅明月.無癥狀心肌缺血的診斷治療[J].河北醫藥,1991,13(5)：284.