早期高壓氧治療嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死療效分析

張紅霞，于秋紅，劉亞玲，薛連璧

外傷性腦梗死是顱腦外傷后常見并發癥之一，而嬰幼兒外傷后腦梗死多見于基底節區。早期進行有效的干預治療，可改善患兒預后，提高患兒生活質量，減輕家庭和社會負擔。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院于2007年1月～2010年11月收治嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死93例，其中60例早期使用高壓氧治療。所有病例均有明確頭部外傷史，全部為閉合性顱腦損傷，無手術指征，均住院保守治療。高壓氧組60例中，男性32例，女性28例；年齡4～34個月，平均25個月；致傷原因：車禍傷24例，墜落傷17例，跌倒傷10例，打擊傷9例；傷后有短暫意識障礙14例，39例傷后哭鬧，伴嘔吐者25例，其中可以哭訴頭痛者11例，7例出現癲癇部分性發作。患兒在傷后3 min～46 h內出現左側癱22例，右側癱25例，雙側癱6例，單肢癱7例，伴中樞性面癱者23例，伴不全運動性失語11例。對照組33例中，男性18例，女性15例，年齡5～36個月，平均27個月。致傷原因：車禍傷13例，墜落傷10例，跌倒傷6例，打擊傷4例。傷后有短暫意識障礙8例，21例傷后哭鬧，伴嘔吐者10例，其中可以哭訴頭痛者6例，3例出現癲癇部分性發作，1例出現癲癇大發作；患兒在傷后30 min～50 h出現左側癱11例，右側癱14例，雙側癱3例，單肢癱5例，伴中樞性面癱者11例，伴不全運動性失語6例。兩組患兒的年齡、性別、病因、病情均無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 影像學表現 所有患兒入院即行頭CT掃描，有40例患兒出現基底節區梗死灶，12例蛛網膜下腔出血。另外53例患兒在傷后24～48 h復查頭CT，顯示基底節區梗死灶。表現為基底節區橢圓形或小片圓形低密度影，單側多見，雙側都出現23例。14例患兒頭CT顯示基底節區可見鈣化灶，單側5例，雙側9例。所有影像表現未發現明顯占位效應，無中線移位。54例患兒頭MRI檢查證實與CT掃描部位和形狀相同的梗死灶。頭MRA顯示患兒顱內血管走行正常，未發現異常血管影。

1.3 治療方法 所有患兒常規應用激素、甘露醇、營養神經及腦細胞代謝藥物，并予康復訓練。高壓氧組患兒于生命體征平穩后(一般在發病后2～3d)行高壓氧治療。采用多人艙空氣加壓給氧治療，壓力0.2 MPa，升壓25 min，穩壓60 min，予純氧吸入，減壓35 min。每天1次，10次為1個療程。60例患兒均完成了3個療程的高壓氧治療。

1.4 療效評定標準 治愈：癥狀和體征全部消失，頭CT或MRI復查基本正常；好轉：部分癥狀和體征改善，頭CT或MRI復查梗死灶較前縮小；無效：癥狀和體征改善不明顯，頭CT或MRI復查無變化。

2 結果

高壓氧組60例患兒完成3個療程高壓氧治療后，2例患兒仍有單側肢體輕癱，肌力Ⅲ～Ⅳ級，1例輕度面癱，1例不全運動性失語，較高壓氧治療前好轉；其余患兒治愈。總有效率100%，治愈率93.33%。其中37例患兒6個月后復查頭CT或MRI，34例患兒基底節區梗死灶消失，3例患兒基底節區梗死灶明顯縮小。

對照組33名患兒經同療程的常規治療后，1例患兒仍有單側肢體輕癱，肌力Ⅳ級，1例不全運動性失語，較治療前有好轉；2例單側肢體癱，1例雙側肢體癱，2例中樞性面癱，1例不全運動性失語，治療無效，其余患兒治愈。對照組總有效率81.82%，治愈率75.76%。

高壓氧組總有效率和治愈率高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

外傷性腦梗死是指頭部外傷后伴發或繼發的腦梗死，其發病率占顱腦外傷的1%～2%[1]。兒童顱腦外傷后外傷性腦梗死多見，且多發生于基底節區[2]。發病機制可能如下：①兒童基底節區供血動脈與成人不同：兒童的大腦前、中動脈發出的穿動脈較細長而迂曲，穿動脈多以直角從主干發出，且穿動脈屬于終末動脈，吻合支少[2]，對血流變化敏感；腦外傷時，腦組織與顱骨、表淺腦組織與深部腦組織的相對運動導致穿動脈牽拉、扭曲，引起血管內膜和血管分支處的損傷或痙攣，引起供血區的缺血缺氧，導致基底節區腦梗死；小兒頭顱占體重比例比成人大，而頸部肌肉發育相對較頭顱發育遲緩，支持保護作用差，導致頸動脈內膜受損[3]；此外，嬰幼兒自主神經發育不健全，血管調節能力差，也是嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死的常見原因；②微循環障礙也是發生外傷后腦梗死的重要原因：顱腦外傷后腦水腫，顱內壓增高，腦灌注壓降低，血流減慢等，均可導致血液黏稠度增加，凝血系統被激活，血液中纖維蛋白原濃度增高，血小板黏附性增加，易形成腦血栓，導致腦梗死；③本組資料顯示有13例患兒伴有基底節區鈣化灶，且雙側多見。金惠明等推測基底節鈣化與基底節腦梗死存在某些關系[4]。影像學顯示基底節鈣化的患兒尸檢證實存在礦物性血管病，鏡下可見血管壁單層或多層破壞，以血管周圍纖維化和未定形的嗜堿性染色物沉積在血管壁為病理特征。其產生原因可能與先天感染、新生兒窒息、中毒、染色體疾病等有關。病變的小血管在受到外力時，會導致自身破損、痙攣甚至閉塞，進而導致梗死灶。由此看來，基底節區鈣化也是嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死不可忽視的原因之一，雙側基底節區鈣化的患兒較單側更易出現外傷后基底節區腦梗死。

嬰幼兒處于大腦快速發育階段，腦組織對缺氧反應敏感。據王忠誠等報道，腦外傷后腦缺血缺氧的發生率高達80%以上[5]。在半暗帶區，腦細胞死亡的最終原因皆為缺血缺氧。長期以來的觀點是神經細胞受損后不能再生。近年的研究表明，受損的神經細胞在適當的條件下可通過軸索產生新的側支、樹突數目增加產生新的連接、軸突離子通路改變、病灶周圍神經細胞功能代償等代償梗死的腦組織功能。中樞神經系統的可塑性和功能重組是神經功能康復的重要理論依據。

高壓氧治療對嬰幼兒外傷后腦梗死有良好的效果，其治療原理主要為以下幾方面：①高壓氧治療可以提高組織中的血氧含量及血氧分壓，使血氧在組織中的彌散半徑明顯增大，極大地改善腦組織供氧，糾正腦組織的缺血缺氧狀態，抑制神經細胞凋亡，促進腦組織中缺血半暗帶區神經細胞功能恢復，使受損的神經細胞建立新的軸突聯系，恢復其神經功能；②腦組織血運豐富，高壓氧治療可以促進受損大腦區域側支循環建立，使神經細胞產生新的軸突聯系，代償梗死的腦組織功能，并保護梗死周圍的缺血半暗帶；③高壓氧治療可以增強紅細胞的變形能力，降低紅細胞和血小板的聚集性，降低血液黏度，改善血流動力學，繼而改善腦組織的缺血缺氧狀態；④高壓氧治療還可以使腦血管收縮，減少腦血流量，從而降低顱內壓，減輕腦水腫，緩解對供血動脈的壓迫，增加梗死區血流量，促進神經功能恢復。

高壓氧治療不僅在治療情況下提高動脈血氧分壓，增強血氧彌散能力，改善微循環，糾正腦組織的缺血缺氧并激活上行傳導系統，而且由于反復持續性促進組織修復，使受損的腦組織各種代謝逐漸趨于正常，脫離高壓氧環境后，仍能維持正常神經功能，從而達到治愈的目的。

薛連璧等報道，腦梗死后3 h腦組織半暗帶區病理改變主要以毛細血管周圍星形細胞的嚴重水腫，毛細血管受壓變窄為主。提示在梗死急性期由于缺氧最先導致星形細胞的水腫，星形細胞足突腫脹使毛細血管受壓變窄，紅細胞無法通過，是造成組織進一步缺氧的最早病理改變之一。高壓氧后則表現毛細血管周圍腫脹明顯消退，管腔得到明顯恢復，神經損傷明顯好轉[6]。高壓氧早期治療腦梗死，顯著地降低了腦梗死后缺血半暗帶腦組織水腫，改善了缺血組織的微循環，減輕了血腦屏障損傷[7]。因此，嬰幼兒發生腦外傷后腦梗死，高壓氧干預治療時機要盡早，療程要足夠，這是提高治愈率，改善預后的關鍵所在。本組高壓氧組患兒在常規治療的同時，盡早應用高壓氧治療，取得了治愈率93.33%的治療效果，這與徐春萍等所作的對照研究結果相近[8]，再次說明高壓氧治療嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死是一種安全、有效的方法。

應用高壓氧治療嬰幼兒外傷后基底節區腦梗死應盡早進行。高壓氧可以幫助嬰幼兒大腦快速建立側支循環，有效改善受損腦組織的缺血缺氧，提高治愈率，改善患兒預后，是一種安全、行之有效的治療方法，值得推廣。

[1]王忠誠.神經外科學[M].武漢：湖北科學技術出版社,1998:1373-1375.

[2]Dharker SR,Mittal RS,Bhargava N.Ischemic lesions in basal ganglia in children after injury[J].Neurosurgery,1993,33(5):863-865.

[3]樊金陵,郭建軍,馬東周.外傷后基底節區腔隙性梗塞21例分析[J].中華神經外科雜志,1993,9(3):200-201.

[4]金惠明,孫蓮萍,鮑南.伴基底節鈣化的嬰幼兒外傷后腔隙性腦梗塞[J].中華小兒外科雜志,2001,22:89-92.

[5]王忠誠,趙元立.加強顱腦外傷臨床基礎研究提倡規范化治療[J].中華神經外科雜志,2004,18(3):133.

[6]薛連璧,王擁軍,于秋紅,等.超早期大劑量高壓氧治療急性腦卒中的實驗研究[J].中國臨床神經科學,2007,15(6):583-588.

[7]Veltkamp R,Siebing DA,Sun L,et al.Hyperbaric oxygen reduces blood-brain barrier damage and edama after transient focal cerebral ischemia[J].Stroke,2005,36:1679-1683.

[8]徐春萍,路明,郭愛華,等.高壓氧治療小兒外傷性腦梗死療效分析[J].徐州醫學院學報,2008,28(11):759-761.