卡托普利治療慢性肺心病心衰的臨床觀察

周盛泰

(大慶市杜爾伯特蒙古族自治縣人民醫院 黑龍江大慶 166200)

心力衰竭是由于初始的心肌損害和應力作用,引起心室和(或)心房肥大和擴大,心室重塑,繼以心室舒縮功能低下,逐漸發展而成。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗死、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產生心力衰竭的表現。筆者對慢性肺心病心衰患者在常規治療的基礎上加用卡托普利,療效滿意,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2月至2011年3月間我院收治了慢性肺心病心衰患者90例,男69例,女21例,年齡67～86歲,病程5～30年不等。早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等,病變進一步發展時發生低氧血癥和高碳酸血癥,可出現各種精神神經障礙癥狀,表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙,并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。隨機分成2組,觀察組50例,對照組40例,2組一般資料無差別。

1.2 治療方法

對照組采用抗感染、擴張支氣管、吸氧、改善通氣、祛痰、小劑量強心利尿等常規治療。觀察組在常規治療基礎上加用卡托普利,每次2.5～5mg,每日1～2次,療程10～14d。用藥前及療程結束時觀察患者的癥狀,如咳嗽咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等,體征如發紺、呼吸困難、肺羅音、心率、肝濁音界、浮腫及尿量等,部分生化指標如血K+,Na+,Mg2+、血尿素氮(BUN)。動脈血氣部分指標如PaO2和PaCO2等。

3 治療結果

觀察組顯效21例,患者自覺癥狀如咳嗽、咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等消失,安靜時呼吸困難、紫紺完全消失,水腫消退,肺干、濕啰音消失或明顯減少,肝臟明顯回縮,尿量較前增加500～1000m L/24h以上并停用利尿劑;PaO2和PaCO2等指標明顯改善。有效26例,患者臨床癥狀明顯緩解,尿量較前增加200～500m L/24h,包括應用較大劑量利尿劑時;PaO2和PaCO2無改善甚至加重。無效3例。總有效率94%。對照組顯效12例,有效18例,無效10例,總有效率75%,2組療效比較差異顯著(P＜0.05)。血K+用藥前3.67mmol/L,用藥后為3.75mmol/L,血Na+用藥前為136mmol/L,血Mg2+用藥前1.06mmol/L,用藥后1.12mmol/L,血BUN用藥前為7.82mmol/L,用藥后為7.90mmol/L,用藥前后上述指標均無顯著差異(P＞0.05)。

3 討論

慢性肺心病心衰病人常突然感到極度呼吸困難、迫坐呼吸、恐懼表情、煩躁不安、頻頻咳嗽、咯大量白色或血性泡沫狀痰液,嚴重時可有大量泡沫樣液體由鼻涌出,面色蒼白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢濕冷,兩肺滿布濕啰音,心臟聽診可有舒張期奔馬律,脈搏增快,可呈交替脈。血壓下降,嚴重者可出現心源性休克。突發嚴重呼吸困難,呼吸頻率常達30～40min,強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發病開始可有一過性血壓升高,病情如不緩解,血壓可持續下降直至休克。肺水腫如不能及時糾正,則終致心源性休克。聽診時兩肺慢布濕性啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線顯示:早期間質水腫時,上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚;肺水腫時表現為蝶形肺門;嚴重肺水腫時,為彌漫滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導管行床邊血流動力學監測,肺毛細血管嵌壓隨病情加重而增加,心臟指數則相反。

卡托普利為人工合成的非肽類血管緊張素轉化酶抑制劑,主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統。抑制RAA系統的血管緊張素轉換酶,阻止血管緊張素Ⅰ轉換或血管緊張素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,減少水鈉潴留,對多種類型高血壓均有明顯降壓作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。對不同腎素分型高血壓患者的降壓作用分為高腎素和正常腎素2型:對低腎素型在加用利尿劑后降壓作用亦明顯,其降壓機制為抑制血管緊張素轉化酶活性、降低血管緊張素Ⅱ水平、舒張小動脈等。肺心病心衰時常因浮腫而使用利尿劑,限鹽飲食致低K+,Na2+等電解質紊亂,卡托普利可抑制醛固酮Ald釋放使Ald降低、潴K+、潴Mg2+,有人觀察到卡托普利可糾正充血性心衰患者的低Na+血癥[1]。本品具有輕至中等強度的降壓作用,可降低外周血管阻力,增加腎血流量,不伴反射性心率加快。本品可通過以下機制降低血壓:抑制血管緊張素轉換酶,使血管緊張素I轉變為血管緊張素II減少,從而產生血管舒張;同時減少醛固酮分泌,以利于排鈉;特異性腎血管擴張亦加強排鈉作用;由于抑制緩激肽的水解,減少緩激肽的滅活;此外尚可抑制局部血管緊張素I在血管組織及心肌內的形成。可改善心衰患者的心功能。

[1]段福生.慢性阻塞性肺病患者腎素—血管緊張素—醛固酮系統的變化[J].中華結核和呼吸雜志,2009,12(6):265.