不穩定型心絞痛的臨床治療分析

郭麗貞

（太原煤氣化職工醫院內科，太原 萬柏林 030024）

不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）作為急性冠狀動脈綜合征（ACS）包含的不穩定型心絞痛（UAP）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）三種不同表現形式之一，臨床表現多樣，病情進展迅速，具有獨特的病理生理機制及臨床預后，發生急性心肌梗死甚至是猝死的可能性較高。因此，選擇適當的治療方案對UAP患者進行及時有效的治療顯得尤為重要。我院綜合近年研究進展，對2008年6月至2011年6月我院收治的36例UAP患者采取在常規治療基礎上加服辛伐他汀的方法進行治療，取得了較好療效，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全組UAP患者，其中男42例，女30例，平均年齡53.2歲，住院天數為7～15d。所有患者均無阿司匹林等抗血小板藥物嚴重過敏史，且無出血癥狀或既往凝血系統疾患。入選條件均符合中華醫學會心血管分會和中華心血管病雜志編輯委員會制定的不穩定型心絞痛診斷標準。將患者隨機分為治療組和對照組各36例，兩組患者的性別、年齡、病情等差異均無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規抗心絞痛治療，根據病情選用血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、阿司匹林及低分子肝素鈣。治療組在上述常規治療基礎上加服辛伐他汀40mg，每晚睡前服用1次，兩個月后對兩組的臨床療效進行觀察比較，內容包括：①觀察用藥前后心絞痛發作次數，最長持續時間；②觀察心電圖缺血改善指標：異常ST-T下降恢復≥0.1mV、缺血性倒置T波變為直立、異常抬高的ST段恢復至無心絞痛發作時水平；③觀察用藥后的血壓，進行血常規檢測，記錄中性粒細胞及血小板數；④隨訪用藥6～12個月后患者嚴重心血管疾病的發生率及病死率；⑤觀察用藥過程中發生的出血情況及不良反應。

1.3 療效判定

①顯效：同等勞力程度不引起心絞痛或心絞痛發作次數減少80%以上，心電圖恢復正常；②有效：心絞痛發作次數減少50%～80%或心絞痛癥狀不發作并持續48h以上、心電圖顯示缺血性ST段下移減少0.5～1.0 mm以上；③無效：達不到上述標準或病情加重。

1.4 統計學處理

所有數據均在SPSS13.0軟件中進行，計數資料比較采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組36例患者中，顯效25例、有效9例、無效2例，總有效率為94.40%。對照組36例中顯效14例、有效13例、無效9例，總有效率為75.00%。治療組的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。兩組患者經6～12個月隨訪，均未出現嚴重心血管疾病及病死率。

3 討 論

3.1 不穩定型心絞痛與穩定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的鑒別診斷

UAP介于穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間，與穩定型心絞痛相比，UAP的疼痛更強，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現（臥位心絞痛），性質呈進行性（惡化型），本次發病距入選的時間間隔一般不超過24h。而UAP與NSTEMI常因病因和臨床表現相似而被混淆，二者的區別在于嚴重程度不一樣，很難以臨床表現進行鑒別，而通常以心肌缺血損害標志物，如：肌鈣蛋白I（TnI）、肌鈣蛋白T（TnT）或CK-MB的含量為依據。如血液中檢測不到（心電圖呈一過性缺血性變化），則可將ACS診斷為UAP，相反，則診斷為NSTEMI。同時，因UAP與典型的勞力型心絞痛也有許多相似之處，應注意臨床鑒別診斷。

3.2 不穩定型心絞痛的發病機制

綜合UAP患者臨床表現與相關文獻報道，UAP主要發病機制是因冠狀動脈內不成熟血栓（以血小板纖維蛋白血栓為主）的形成。多數不穩定型心絞痛患者均有嚴重的阻塞性缺血性心臟病，此類患者通常因冠狀動脈粥樣硬化引起進行性冠狀動脈狹窄發展而來。大多UAP患者是因冠狀動脈狹窄和內膜損傷而導致局部血小板聚積并產生血管收縮物質-血栓素A2，使正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內皮源弛緩因子等濃度降低，從而引起冠狀動脈收縮，管腔狹窄加重乃至閉塞而發病。UAP患者因血小板聚集，纖維蛋白原和纖維蛋白碎片可使D-二聚物增加，從而形成冠狀動脈腔內血栓，可導致進行性冠狀動脈狹窄。另據臨床、冠狀動脈造影和尸解研究證實，冠狀動脈痙攣也是引起UAP的重要機制。

3.3 不穩定型心絞痛的臨床治療

由于UAP的主要病因為血栓，故冠狀動脈有新鮮血栓形成的患者，采取以溶栓為主的綜合治療。但因UAP部分患者血栓形成不成熟，而溶栓劑對紅色血栓有效，對白色血栓（血小板纖維蛋白血栓）無明顯療效，所以在UAP治療時，對溶栓病例的選擇及時機的把握顯得尤為重要。臨床病例顯示，UAP患者的白色血栓存在于破損表面，而使用溶栓劑溶解血栓頭尾部的紅色血栓，使結合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中。此時，加用抗血小板和抗凝血酶藥物（通常以1.4萬IU/kg的小劑量肝素和阿司匹林，果阿司匹林不能耐受或禁忌，可用噻氯匹定250mg，每日2次或氯吡格雷75mg/d代替）以防止血栓再次形成，并使白色血栓逐漸溶解，冠狀動脈血流逐步增加，從而改善UAP患者的臨床癥狀。另外，因冠狀動脈痙攣、陳舊血栓或脂質斑塊浸潤增大為主，一般對溶栓治療反應欠佳，而對受體阻滯劑、硝酸酯類和阿司匹林等治療反應良好。因此，要綜合考慮不同UAP患者的臨床指征，應按其發病機制的不同而采取相應的個性化治療方案[1-6]。

近年來，他汀類藥物因在改善心血管疾病患者預后及在ACS中發揮的穩定斑塊等方面取得了顯著進展明顯。而辛伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，可有效地降低血中TC、TG和LDL-C而使粥樣斑塊脂質核縮小。更為重要的是，辛伐他汀可抑制炎性反應，穩定斑塊以及使冠狀動脈內皮功能正?；?，從而減少粥樣斑塊破裂和繼發血栓形成。本組研究結果顯示，在常規治療基礎上每晚睡前加服辛伐他汀40mg，兩個月后可使三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇升高，患者的臨床癥狀和心電圖明顯改善，且安全有效，服用方便，未見任何明顯不良反應，值得臨床推廣使用。

[1] 司琨,仇妍,金學靜.不穩定性心絞痛86例的治療分析[J].中國現代藥物應用,2010,4(9):56-57.

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[3] 曹艷.不穩定性心絞痛10例治療分析[J].中國當代醫藥,2010,17(15):177.

[4] 曾群英.兩種劑量辛伐他汀在急性冠脈綜合征早期應用的療效和安全性臨床研究[J].中華心血管雜志,2004,32(10):967.

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[6] 中華醫學會心血管病學會.不穩定型心絞痛診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志,2000,28(6):409-412.