神經性梅毒的臨床體會

趙德成 趙 璐

（1 吉林省遼源市婦嬰醫院皮膚科，吉林 遼源 136200；2 吉林省遼源市中心醫院血液科，吉林 遼源 136200）

梅毒是由蒼白螺旋體引起的性傳播疾病[1]，蒼白螺旋體是一種小而纖細的螺旋體狀微生物，長約6～15μm直徑約0.2μm有6～12個螺旋，透光不易染色其特征為螺旋整齊，固定不變，折光力強較其他螺旋體亮，行動緩慢，而有規律，一般以3種方式進行運動：①圍繞其長軸旋轉向前后移動；②全身扭動如蛇形；③伸縮其螺旋間距離而前進，它以橫斷分裂的方式進行繁殖，其增代時間為30～32h螺旋體在體外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水以及升汞、碳酸、酒精等很容易將其殺滅在4℃環境中可存活2h。在冰點可過1～2d，在-78℃可活數年。主要通過性交傳染螺旋梅毒螺旋體由男女生殖器的輕微破損處侵入，在該處繁殖，數天后進入血液循環，傳遍全身。也可以通過胎盤傳給下一代而發生胎傳梅毒。梅毒的特點在于復發。即使最早期得到最徹底的治療。復發率仍有5%未經治療或 治療不徹底者。復發率更高，亦有患者可保持健康狀態30～50年，3%～4%來經治療的梅毒可發生晚期活動性梅毒，包括皮膚黏膜梅毒，骨梅毒，內臟梅毒，心血管梅毒及神經系統梅毒等。晚期梅毒常在感染后10年左右發生，累及心血管梅毒或神經性梅毒發生更晚約為10～20年。晚期梅毒[2]，神經性梅毒發病率高10%～30%未經治療的早期梅毒，正常“腦脊液（CSF）”15%～40%可發現梅毒螺旋體，多發于中年或壯年。一旦發病損害健康，致殘或致死“[3]，曾報道精神病患者為梅毒所致[4]”。梅毒羅旋體侵入了中樞神經系統就是神經梅毒。表現因侵犯的部位而不同。如侵犯視神經則可引起視力下降或失明、語音神經則引起語言障礙、有的還會出現癡呆。梅毒是大型螺旋菌感染所引起的慢性傳染病，其病原體是德國的霍夫曼和謝文定在1905年首先發現。梅毒的感染大都是因為和帶菌者有直接的性行為，例如性交、愛撫、接吻等，但是從事醫療工作的醫師、護士有時也會從外傷而感染病毒；輸血時也有可能感染；懷孕中的媽媽，會經由胎盤把病原體傳染給胎兒，造成嬰兒先天性的梅毒什么是神經性梅毒？梅毒，是一種慢性的性病，而它在神經系統所造成的傷害則統稱為神經性梅毒。

1 神經性梅毒的危害[5]

神經梅毒是梅毒螺旋體侵犯腦膜和（或）腦實質引起的一種慢性中樞神經系統感染性疾病.由于神經梅毒臨床表現復雜多樣，常不典型或無癥狀，且目前尚無診斷的金標準，故極易漏診或誤診。

神經性梅毒的危害表現在以下幾個方面：①麻痹性癡呆：主要的精神表現為智能障礙，個性改變，癡呆，夸大妄想，欣快，部分表現為抑郁；神經系統表現為癲癇發作，卒中樣發作，突然出現偏癱、失語，此外，還可出現阿－羅瞳孔，視神經萎縮，面、唇、舌、手指震顫，隨著病情惡化，癡呆日益明顯，大小便及日常生活不能自理，未經治療者，從發作到死亡為數月至4～5年。②脊髓癆：主要是腰骶部神經后根和脊髓后索受損的表現。后根受損出現下肢閃電痛、感覺異常或感覺減退，腱反射消失，肌張力降低，尿潴留性尿失禁和陽痿；脊髓后索變性引起深感覺障礙，導致感覺性共濟失調，還可以出現夏可關節（Charcot's joints，無痛，非炎性，關節不穩定并腫脹，反復損傷致骨生長過度），早期見瞳孔對光反應遲鈍，晚期見阿－羅瞳孔、視神經萎縮和內臟危象。③視神經萎縮（opticatrophy）：梅毒性視神經萎縮可以是神經梅毒的一個孤立表現，也可以是脊髓癆或麻痹性癡呆中的一種表現，先是單側受損，而后再累及對側，呈進行性視力減退，最后失明。梅毒怎么會進到腦子里呢?其實腦梅在解放前屢見不鮮，近年來隨著我國性病發病率的不斷上升，腦梅毒在各地也時有發生。腦梅毒的主要表現是麻痹性癡呆，在青霉素問世前，這種患者因誤診而被當作精神患者，占精神病院住院患者的15%～30%。由此也表明大腦是梅毒螺旋體好侵犯的部位之一。

2 神經梅毒的診斷

神經梅毒的診斷依據：①梅毒感染史和治療史。②有關神經系統。③梅毒血清學（特異和非特異）實驗；目的比較傳統的快速血漿反應素試驗（RPR）與性病研究實驗室試驗（VDRL）用于診斷神經性梅毒的敏感性和特異性，探討RPR是否能用于神經性梅毒的診斷。方法采用RPR、VDRL和熒光密螺旋體抗體吸附試驗（FTA-ABS）對有癥狀型神經梅毒，無癥狀型神經梅毒非梅毒性神經系統疾病的腦脊液（CSF）標本進行試驗并對結果進行分析。結果以臨床診斷結果為標準，RPR腦脊液敏感性為99.1%，特異性為77.8%。VDRL試驗腦脊液敏感性為98.6%，特異性為70.4%。結論 RPR和VDRL都用于測定CSF標本時，兩者具有相似的特異性和敏感性，RPR可以代替VDRL用于神經性梅毒的診斷[6]。④CSF檢查。尤其是CSF檢查在神經梅毒的診斷中起著重要的作用[7]。

CSF的表現包括細胞數增多：[正常（0～8）×1012/L]主要是淋巴細胞；蛋白量升高（正常150～450mg/L）和CSF的VDRL實驗及FTAABS實驗異常。在有臨床表現的神經梅毒中（包括有CSF細胞數和蛋白量增多的無癥狀神經梅毒），CSF的VDRL，有很高的特異性，因此，CSF-VDRL，陽性是診斷神經梅毒的有力證據。CSF的FTA-ABS實驗也具有很高的敏感性，但必需考慮在腰穿取CSF標本時被血液污染的可能性，故CSF-FTA-ABS陰性似可排除神經梅毒。對于癥狀不典型、復發性和不適當治療的部分患者，CSF細胞數和蛋白量均可在正常范圍內，有時VDRL亦可為陰性，單獨陽性的CSF-FTA-ABS無法判斷是活動性或是終末期神經梅毒[8]，此時，CSF IgG指數[（CSF IgG×血清蛋白）/（CSF白蛋白×血清IgG）]＞0.7[7]或CSF TPHA指數[（CSF TPHA滴度/白蛋白系數）×103×＞100，其中白蛋白系數=CSF白蛋白/血清白蛋白]對神經梅毒的判斷是有幫助的]。有學者認為CSFVDRL的特異性為100%，敏感性為27%，故神經梅毒的診斷還需結核臨床判斷。

3 神經梅毒的治療[9]

神經梅毒一經確診即應徹底治療。藥物首選為青霉素G，一般用240萬～320萬U、靜脈滴注、4次/日，連用2周。為避免治療過程中的不良反應，應在應用青霉素的三日前口服強的松、30mg、1次/日，或地塞米松10mg，靜脈滴注，1次/日，至青霉素治療開始時停用。如患者對青霉素過敏，可改用強力霉素（100mg，3次/日，口服）或紅霉素（500mg，4次/日，口服），需連用壹個月。治療結束后每3個月應重復梅毒血清學檢查，如仍為陽性，應重復治療，并隨訪至恢復正常為止。

4 神經霉毒的預防

①早期梅毒強調及早治療，正規治療，盡量爭取用青霉素方案治療。②梅毒患者療后充分隨訪，如非螺旋體血清試驗滴度不下降，或在半年內下降少于2個梯度，尤其用非青霉素制劑治療者，需作CSF檢查。③有梅毒感染史的患者出現聽力，顱神經、腦膜和視力損害者，均要考慮神經梅毒的診斷[7]。④螺旋體血清試驗陽性，持續出現不明原因精神或神經病變，需作有關神經梅毒檢查或適當治療。⑤合并HIV感染的梅毒患者，需作CSF檢查。

[1] 楊國亮,王俠生.現代皮膚病學[M].上海:上海醫科大學出版社,2000.

[2] 許名遠,李康增.神經梅毒21例分析[J].臨床誤診誤治,2010,23(1):68-69.

[3] 趙一棟,李浩濤.毒性精神神經病1例[J].蘇州醫學,2008,31(2):89.

[4] 楊姍杉,夏圣梅.神經梅毒5例臨床分析[J].現代生物醫學進展,2011,11(10):1944-1946.

[5] 陣鍔峰,馬駿.樹膠腫型神經梅毒1例[J].浙江創傷外科,2010,15(1):120.

[6] 洪俊,饒永彩.腦脊液快速血漿反應素試驗與性病研究實驗室試驗用于神經性霉診斷的比較研究[J].四川醫學,2010,31(11):1686-1688.

[7] 徐文嚴.實驗檢查對神經梅毒診斷的重要性[J].臨床皮膚科雜志,2009,38(11):742-743.

[8] 林路洋,楊日東.幾種實驗室檢測方法在神經梅毒診斷中的比較[J].中華皮膚科雜志,2011,44(2):128.

[9] 王艷.神經梅毒18例的臨床特征及治療[J].現代醫藥衛生,2011(12):1858.