重型顱腦損傷患者并發應激性潰瘍的時機分析

徐 明

（湖北省麻城市人民醫院，湖北 麻城 438300）

應激性潰瘍是顱腦外傷后一種常見的并發癥，與顱腦創傷的嚴重程度及預后密切相關。相關資料表明，顱腦創傷后應激性上消化道病變的發生率可高達91%，其出血發生率為16%～47%，出血后的病死率可高達50%[1]。近年來隨著人們對此并發癥認識的提高，H2受體拮抗劑及質子泵抑制劑的早期廣泛應用，其發生率有所下降，但其發生時間有了新的特點。我科2000年1月至2010年6月間共收治137例重型顱腦外傷患者，其中38例發生應激性潰瘍?，F對其臨床資料進行回顧性分析，總結如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

①所有病例受傷6 h后格拉斯評分（GCS）＜8分，不論手術與否均算入其內。② 所有病例均無重要臟器損傷及急性、慢性疾患病史，均無內分泌系統疾病病史、均無消化道系統疾患、無其他重大系統臟器疾病。③所有病例均無嚴重合并傷。④排除顱底骨折、口鼻腔出血被吞入消化道的病例。⑤排除入院前有消化性潰瘍出血病史的病例。

1.2 一般資料

患者共137例，其中男性87例，女性50例，年齡23～70歲，平均43.5歲。車禍傷98例，墜落傷23例，砸傷16例。均行頭顱CT平掃，其中閉合性顱腦損傷121例，開放性顱腦損傷16例；主要損傷類型：硬膜外血腫37例；硬膜下血腫19例；腦內血腫合并腦挫裂傷32例；硬膜下血腫合并腦挫裂傷26例，原發性腦干損傷15例，彌漫性軸索損傷8例。發生應激性潰瘍38例，無應激性潰瘍99例，出血率為28%。手術治98例，非手術治療39例。

1.3 治療方法

對所有顱腦外傷患者，除給予適當的輸液、抗感染、止血、糾正休克和酸中毒及神經外科常規治療外，我們還采用：① 留置胃管：即早期予胃管鼻飼腸內營養液，若抽出胃內容物為血性，則暫停流質，抽空胃內容物。②靜脈用藥：靜脈應用奧美拉唑。③不應用糖皮質激素。

1.4 上消化道出血診斷標準

胃內容物潛血陽性，大便潛血陽性、嘔血、黑便、便血。

2 結 果

上消化道出血發生時間：傷后3d劃分為急性期，共有14例發生應激性潰瘍，傷后3周劃分為恢復期，共有18例患者發生應激性潰瘍。

3 討 論

3.1 應激性潰瘍的機制

應激性潰瘍出血是顱腦外傷患者常見的并發癥，一旦發生，不僅使原有的顱腦損傷惡化，其本身的病死率也很高，故臨床對其極為重視。一般認為，顱腦損傷的程度、部位以及患者年齡大小與應激性潰瘍出血的發生密切相關?；颊邆樵街?、年齡越大，則發生應激性潰瘍出血的可能性也越高。

隨著對應激性潰瘍發生機制的研究，發現其發病機制主要有以下幾點：①早期創傷應激致交感腎上腺系統激活，交感神經強烈興奮，體內兒茶胺類分泌增多，致胃黏膜血管強烈持續收縮，是胃黏膜損傷的主要因素[1-7]。②顱腦損傷本身引起的原發或繼發的腦干、下丘腦或顱內某些神經核團損害，造成胃黏膜缺血及高胃酸分泌，從而導致胃黏膜保護因素與損傷因素失衡，是其發生的直接原因[8]。③胃黏膜能量代謝障礙，黏液屏障破壞，H+逆行擴散。顱腦創傷后機體處于高能量消耗狀態，蛋白分解加速，營養供應不足使胃黏膜細胞脫落加快，更新減慢。因此黏膜黏液屏障均受創傷，導致H+逆行擴散。④顱腦創傷后應激引起垂體-腎上腺軸釋放大量糖皮質激素[2]。另外，臨床應用大劑量的糖皮質激素，機體內激素水平突增，使胃酸分泌量進一步增大，抑制蛋白合成，亦阻礙黏膜上皮細胞更新，進一步加重黏膜損害。

3.2 臨床干預在應激性潰瘍的價值

自20世紀70年代以來，臨床上開始常規使用H2受體拮抗劑以抑制胃酸分泌，預防應激性潰瘍出血的發生，但出血率仍高達16%～47%[7]。

美國的一項調查表明，H2受體拮抗劑仍是最常用于防治應激性潰瘍的藥物（67%），其中西咪替丁占12%，雷尼替丁占31%，法莫替丁占24%[3]。有研究表明，單用西咪替丁對GCS≥8分患者有效，對GCS＜8分患者效果不理想[4]。

近年來質子泵抑制劑奧美拉唑作為一種新型的抑酸藥被廣泛的應用于臨床。有研究發現，奧美拉唑預防應激性潰瘍安全有效，能有效的控制胃內PH值，且安全無毒性。實驗證實奧美拉唑還有增加胃黏膜血流量，改善胃黏膜循環的作用，其機制是其抑制胃酸分泌后引起血漿胃泌素水平的增高，故在抑酸同時又對胃黏膜具有保護作用[5]。故本研究對顱腦創傷患者靜脈運用奧美拉唑，預防應激性潰瘍。

3.3 應激性潰瘍發生時間的特點

既往研究發現，重型顱腦外傷患者在急性期，受傷前三天內應激性潰瘍的發生率最高。隨著人們對應激性潰瘍認識的提高及抑酸藥的早期應用，其發生率大大降低。本組患者中其發生率為28%，在相關研究中處于較低水平。本研究發現，消化道潰瘍的發生率在三天以內的急性期和三周以后的恢復期較高。

筆者認為，急性期應激性潰瘍的減少可能和以下幾種原因有關：①抑酸藥的早期應用有效減少了胃酸的分泌，②早期流置胃管，給予營養支持，對黏液黏膜屏障具有保護作用，③不使用糖皮質激素減少了應激的強度?；謴推趹ば詽兊母甙l病率可能與此時期人們對應激性潰瘍的重視程度有所下降，還與患者意識由昏迷轉為清醒，體內的各種激素水平變化有關，需要進一步的研究。

綜上所述，隨著對應激性潰瘍的認識的提高及抑酸劑的應用，顱腦創傷患者應激性潰瘍的發病率有很大的降低，但對恢復期的患者發生應激性潰瘍要有足夠的重視。

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