穆 琢
(吉林省大安市第一人民醫院,吉林 大安 131300)
病毒性心肌炎是危害兒童健康的常見心血管系統疾病之一,常并發心律失常。小兒,特別是嬰幼兒發病往往不易被認識。輕者可無癥狀或僅在查體中發現,而重者起病急驟、進展快,且有多種并發癥,因而易誤診,延誤治療。為探討小兒病毒性心肌炎并發心律失常的特點和治療方法,現將吉林省大安市第一人民醫院兒科收治的83例病毒性心肌炎患兒的臨床資料進行分析。
大安市第一人民醫院兒科近年來共收治90例符合診斷標準[1]的病毒性心肌炎患兒,其中男55例,女35例;年齡在8個月~14歲(平均7.4歲),1歲以下者28例,1~3歲者27例,3歲以上者35例。以上均為急性期患兒,輕型48例,中型29例,重型13例。
所有病例均行心電圖(ECG)檢查。每例均做3次以上ECG記錄、超聲波檢查及血液學檢查,排除其他心臟病變。其他檢查包括X線胸片、超聲心動圖、心肌酶譜等。
患兒臥床休息、應用大量維生素C、輔酶Q10、維生素E、FDP、能量合劑2~4周,抗病毒、青霉素治療1~2周。9例應用丙種球蛋白按400mg/kg連用5d,11例應用激素療法,13例抗心力衰竭治療,44例應用抗心律失常藥,64例應用果糖二磷酸鈉。
臨床癥狀、體征消失,心肌酶譜、X線胸片、超聲心動圖、心電圖恢復正常,隨訪6個月無異常為治愈。
ECG檢查:90例小兒病毒性心肌炎患兒中,均有心電圖改變。69例早搏患兒中,室性早搏47例,房性早搏16例,交界性早搏7例,交界性逸搏3例;13例傳導阻滯患兒中,I°房室傳導阻滯7例,II°房室傳導阻滯1例,III°房室傳導阻滯1例,不完全性右束支傳導阻滯2例,完全性右束支傳導阻滯1例,左前分支傳導阻滯1例;ST-T段改變38例。
X線胸片檢查:心臟擴大9例,肺紋理增粗16例。超聲心動圖檢查:心房、心室出現擴大者10例,心肌收縮功能下降者14例。心肌酶譜檢查:血清肌酸激酶同工酶增高68例,血清肌鈣蛋白增高34例。
86例患兒治愈治愈,2例轉變為慢性偶發性室早,2例轉上級醫院治療。
病毒性心肌炎多由柯薩奇病毒和ECHO病毒感染所致,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變。其病理特征為心肌細胞的壞死或變性,有時可累及心包或心內膜。臨床表現取決于病變的廣泛程度和嚴重性,癥狀的輕重變異很大:輕者可無癥狀或癥狀輕微,重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死。本資料顯示,輕者早期僅表現為乏力、面色蒼白、多汗、納差等,缺乏特異性,逐漸可出現心悸、氣促、心前區疼痛等,由于早期小兒往往不會表達,臨床癥狀不典型,或僅有面色蒼白、多汗、哭鬧,甚至無自覺癥狀,當家長疏忽時,常常是由臨床醫生發現,有3例因健康檢查時才發現心臟擴大、心電圖異常等問題,有21例因呼吸道感染就診時發現早搏,再進一步檢查、才確診。這要求臨床醫生除了仔細詢問病史外,還必須做系統的詳細體格檢查,必要時還需做輔助檢查,以便早期確診,避免因漏診而延誤病情。重者可呈暴發型,起病急驟,短時間內出現心功能不全、呼吸困難,甚至明顯心絞痛、陣發性室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速等,病情兇險。
病毒對心肌的損害可為彌漫性或局限性,也可分為急性或慢性。其臨床表現取決于病變的廣泛程度與部位。由于心肌的炎癥,肌纖維之間和血管周圍有細胞浸潤,重者可有心肌的變性和壞死。因此,可引起復雜的心電圖改變。通過本組病例心電圖分析認為小兒病毒性心肌炎臨床心電圖變化特點為:①男性發病率高于女性發病率;②心電圖改變以早搏、ST-T段改變為最多見,傳導阻滯的發生率較低,說明小兒病毒性心肌炎主要侵犯心室肌,而對傳導系統侵犯較少,是與成人病毒性心肌炎的不同點之一。
心律失常是小兒病毒性心肌炎最常見的心電圖異常,其中室性早搏占首位,其次為房性早搏、單純ST-T段改變、傳導阻滯。X線胸片、超聲心動圖檢查的陽性率較低,但陽性時診斷意義較大。所以心電圖、X線胸片、超聲心動圖應列為重要的常規檢查項目;心臟同位素掃描對于心肌炎早期陽性率較高,但晚期的陽性率低,故僅適用于早期患兒的診斷;急性期心肌酶譜增高,敏感性和特異性好,對心肌炎具有早期診斷價值。
多采取綜合性治療措施。本病出現心律失常是由于心肌炎所致,在治療上以營養心肌、促進心肌細胞代謝為主,充分休息。佐以抗心律失常藥物,有些患兒隨著心肌炎癥的消失而好轉。但頻發室性早搏,即使無癥狀也應應用抗心律失常藥物,使早搏減至6次/min以下,以防止發生心室肌代償性肥厚。靜脈注射大劑量丙種球蛋白可有效預防和治療各種感染,減少并發癥,提高治愈率。9例患兒早期足量應用丙種球蛋白后明顯縮短了病程,無明顯副作用。
腎上腺皮質激素可抑制心肌炎癥病變,減輕心肌水腫,消除過敏及自身免疫反應。本組13例重癥心肌炎均早期足量應用了激素氫化可的松10mg/(kg·d),療效顯著,全部治愈。說明早期足量應用激素治療重癥心肌炎的必要性。
病毒性心肌炎時,心肌應激性增高,對洋地黃耐受性差,易發生洋地黃中毒。當合并心力衰竭時,應用洋地黃劑量宜偏小,并密切觀察病情,避免發生洋地黃中毒。酚妥拉明為ā腎上腺素能受體阻滯劑,主要擴張小動脈,減輕心臟后負荷,降低周圍血管阻力,增加周圍血容量;多巴胺直接作用于心肌β腎上腺素能受體,加強心肌收縮力,小劑量時選擇性地作用于多巴胺受體,使腎、腸系膜、腦、冠狀血臂擴張;多巴酚丁胺通過激動β和ā腎上腺素能受體,對心肌產生較強的正性肌力作用,而不增加心肌耗氧量。所以,此時聯合應用酚妥拉明、多巴胺和多巴酚丁胺,既有利于改善心臟收縮功能和周圍循壞灌注,減輕外周血管阻力,增加心排血量,又無洋地黃類毒性,可作為佐治心力衰竭的首選藥物。
綜上所述,早期足量應用抗氧化劑、丙種球蛋白,合理應用激素、洋地黃、聯合應用酚妥拉明、多巴胺和多巴酚丁胺尤為重要,可進一步提高病毒性心肌炎的療效,靜脈注射丙種球蛋白治療病毒性心肌炎有顯著療效且安全,應盡早足量應用。
[1]中華醫學會兒科學分會心血管學組,中華兒科雜志編輯委員會.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)[J].中華兒科雜志,2000,41(2):11.