進展性腦梗死危險因素的臨床分析

李瑞華 管永澤

河南濮陽市第三人民醫院 濮陽 457000

進展性腦梗死是腦梗死的一種亞型,由于致殘率、病死率均比一般腦梗死高,弄清相關因素,為早期、合理預防提供可靠的依據至關重要,本文回顧性分析了我院近2年來152例腦梗死患者,對引起腦梗死進展的相關危險因素、發病機制進行分析研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2008-07～2010-07收治的腦梗死患者152例,進展性腦梗死72例,男46例,女26例；年齡42～81歲,平均（64.8±12.6）歲。對照組80例為隨機抽取的同期住院的急性腦梗死患者,除外進展性腦梗死,男54例,女26例；年齡46～82歲,平均（64.1±11.5）歲。2組患者年齡、性別比較差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 診斷標準所有病例符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議腦梗死診斷標準[1],經頭部CT或M RI證實。排除標準：（1）心源性腦栓塞或其他原因的腦栓塞；（2）復發的缺血性腦梗死：所有患者均在入院時及1周內應用斯堪的那維亞量表（SSS）進行神經功能評分,發病1周內病情進展加重,SSS評分下降2分或以上,診斷為進展性缺血性腦梗死[2]。

1.3 研究方法所有患者入院后立即行頭顱CT明確診斷。入院時對患者進行生命體征監測,檢查血、尿、便常規,胸X線片,凝血功能和血生化。入院3 d采用彩色多普勒超聲對患者雙側頸動脈進行檢查,判斷頸動脈粥樣硬化的程度。頸部血管病變彩超的診斷標準[3]：0級：血管無狹窄；Ⅰ級：狹窄 1％～19％；Ⅱ級：狹窄20％～49％；：Ⅲ級：狹窄50％～99％；Ⅵ級：管腔閉塞,無血流通過。對缺血性腦卒中的危險因素,血壓、血糖、總膽固醇、甘油三酯、纖維蛋白原、C反應蛋白、頸部血管病變程度進行評估。

1.4 統計學方法采用SPSS10.0軟件進行分析,數據結果以（±s）表示,采用 χ2檢驗。

2 結果

進展性腦梗死組有高血壓史51例（70.8％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者31例（43.1％）,合并膽固醇升高39例（54.2％）,合并甘油三酯升高36例（50.0％）,C反應蛋白升高15例（20.8％）,纖維蛋白原增高20例（27.8％）,Ⅱ級頸部血管病變者58例（80.5％）,Ⅲ級以上頸部血管病變者34例（47.2％）。對照組合并高血壓 36例（45.0％）,糖尿病史或空腹血糖＞7.0mmol/L者 25例（31.2％）,合并高膽固醇升高 28例（35.0％）,合并高甘油三酯 26例（32.5％）,C反應蛋白升高9例（11.2％）,纖維蛋白原增高11例（13.8％）,Ⅱ級頸部血管病變者48例（60.0％）,Ⅲ級以上頸部血管病變者20例（25.0％）。2組危險因素比較結果均差異有統計學意義（P＜0.05）,進展性腦梗死組高于對照組。

3 討論

進展性腦梗死是指發生在起病6 h后,因腦梗死缺血的進展或組織壞死加重而出現神經功能惡化的一類腦梗死,病情進展一般發生在發病后6 h～1周[4]。進展性腦梗死患者臨床癥狀進行性加重的病理生理機制目前還不太清楚。高血糖、高血壓是進展性缺血性腦梗死的預測因素。本組資料表明進展性腦梗死組的高血壓比例明顯高于對照組,長期嚴重高血壓可導致嚴重的腦動脈硬化,腦動脈硬化引起腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增加,使腦血流速度減慢,血液黏滯性增加,梗死范圍擴大。既往糖尿病史和入院后空腹血糖增高患者,高血糖所致的高滲狀態,可致血管內皮水腫,影響動脈再灌注,加重了腦損害；長期高血糖使動脈彈性降低,動脈壁粥樣硬化,斑塊形成,血小板易聚集,腦血流灌注減少；高血糖同時促使血液黏稠度增加,纖維蛋白原增加,紅細胞變形能力減退；血糖升高,增加無氧酵解,酸性產物堆積,使細胞內外酸中毒,腦細胞能量代謝過程受損,以上因素均影響到腦循環灌注,使腦梗死面積擴展。

本組資料顯示,進展性腦梗死組甘油三酯、膽固醇、血漿纖維蛋白原高于對照組。高脂血癥使血液黏度增高、紅細胞變形能力減弱、血小板聚集增強、循環阻力加大、血流緩慢,使血栓形成的幾率增加；高纖維蛋白原可引起紅細胞聚集、血流緩慢,促進血小板活化,形成血栓,導致血液流變學進一步惡化,加劇缺血。

本組資料顯示,C反應蛋白在進展組高于對照組,腦梗死是腦細胞缺血發生壞死過程,伴隨炎癥反應,同時存在應激反應,使C反應蛋白升高。C反應蛋白可增加動脈粥樣硬化的危險性,引起內膜增厚和斑塊破裂,導致心腦血管病的發生。另外,C反應蛋白可激活補體系統,參與炎癥反應和組織損害,促進血栓形成[5]。

本組資料顯示,進展性腦梗死組患者的頸部血管病變明顯重于對照組,提示腦動脈硬化和頸動脈狹窄是進展性腦梗死的危險因素。頸動脈狹窄被認為是缺血性腦血管病常見的病因之一,大多數進展性腦梗死病變的動脈位于頸內動脈或大腦中動脈,在側支循環不良或無側支循環建立的情況下,血管狹窄所致的低灌注可以導致病情進展[6]。

綜上所述,進展性腦梗死的發生是多種因素、多種機制共同作用的結果。在臨床工作中,我們發現相關影響因素要積極處理,積極糾正患者自身的因素,并且在治療過程中避免影響病情進展的醫源性因素,這樣對減少進展性腦梗死的發病及提高急性腦梗死的治療效果有一定的意義。

[1]中華醫學會,全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者神經功能缺損評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29（6）：381-382.

[2]賈麗君,遲魯梅,范佳,等.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經疾病雜志,2008,25（2）：191-193.

[3]唐杰,溫朝陽.腹部和外周血管彩色多普勒診斷學[M].北京：人民衛生出版社,2007：208.

[4]劉國鋒,徐文儉,鄭建新.進展性腦梗死危險因素 Logistic回歸分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12（11）：8-11.

[5]溫紅梅.C反應蛋白與缺血性卒中[J].國外醫學?腦血管疾病分冊,2002,10（4）：298-300.

[6]楊弋,吳江,馮加純,等.進展性腦卒中15例臨床及腦血流特征[J].中華神經科雜志,2008,9：607-609.